Теория воротного контроля боли

Суть теории «воротного контроля»

Теория, предложенная Melzack & Wall, описывает спинальные реципрокные механизмы взаимодействия между различными группами нейронов. Главный принцип заключается в конкуренции между нервными клетками, обеспечивающими быстрое проведение возбуждения, и нейронами, имеющими в своей структуре болевые С-афференты.

Работа этого механизма («ворот») сводится к двум состояниям:

• Торможение боли («ворота закрыты»): Передача ноцицептивных сигналов ослабляется или полностью предотвращается потоком импульсов от толстых афферентных волокон. Эти быстропроводящие структуры отвечают за тактильную чувствительность. Классический клинический пример работы механизма — облегчение боли при интенсивном потирании места ушиба, когда тактильная стимуляция подавляет болевую.
• Усиление боли («ворота открыты»): Если преобладает входная импульсация от тонких волокон (отвечают за медленную болевую проводимость), передача сигнала в центральную нервную систему многократно усиливается.

Физиологическим и анатомическим субстратом, выполняющим функцию ворот, выступают тормозные интернейроны.

Как формируется болевое возбуждение на периферии

До того как сигнал дойдет до спинного мозга, он должен сформироваться в тканях. Первичный процесс запускается их повреждением, что ведет к нарушению целостности клеточных мембран и массивному выбросу эндогенных алгогенов — веществ, провоцирующих боль. Эти соединения активируют или сенсибилизируют хемоноцицепторы.

К основным эндогенным алгогенам относятся:

• Ионы калия ($K^+$). По данным физиолога Г.Н. Кассиля, именно они напрямую изменяют возбудимость мембраны нервной клетки.
• Вещество П (Substance P).
• Брадикинин и простагландины.
• Серотонин.

Помимо этого, универсальными алгогенами признаны метаболические факторы гипоксии. Дополнительный вклад вносит механический компонент воспаления: разрушение тканей сопровождается отеком, что вызывает перерастяжение капсул внутренних органов или прямое механическое давление на афферентные нервы. Любое из этих воздействий охватывает медленнопроводящие волокна группы С, что приводит к длительной активации центральных структур и создает идеальные условия для развития тяжелых хронических болей. Отдельно стоит отметить полимодальные С-ноцицепторы, главными активаторами которых выступают ацетилхолин, норадреналин и серотонин.

Схема включения ноцицептора

Возникновение возбуждения в специфическом ноцицепторе проходит строго определенные этапы. Тело сенсорного нейрона является местом синтеза нейротрансмиттера. Далее с помощью аксонного транспорта медиатор распределяется по двум направлениям: по центральному отростку в ЦНС и по периферическому отростку к самим нервным окончаниям.

Процесс активации выглядит так:

1. Стимуляция: Сильный механический стимул воздействует непосредственно на ткань.
2. Выделение медиатора: Стимул провоцирует выброс подготовленного нейротрансмиттера из периферических нервных окончаний.
3. Рецепция: Выделившееся вещество связывается с рецепторами на мембране своих же нервных окончаний.
4. Генерация возбуждения: Формируется потенциал действия (импульс), который отправляется по сенсорному нейрону в центральную нервную систему.
5. Инактивация: Специфический фермент разрушает нейротрансмиттер, прекращая стимуляцию.

Нейрохимия задних рогов спинного мозга

Задние рога спинного мозга выполняют функцию первой релейной станции на пути болевого сигнала. Именно здесь осуществляется сложнейшая нейрохимическая модуляция. Важнейшую роль играет вещество П, которое оказывает мощное усиливающее действие на передачу ноцицептивной импульсации. Также в отдельных популяциях С-волокон локализован соматостатин, тесно связанный с болевым возбуждением.

На уровне спинного мозга выявлено наличие рецепторов к огромному количеству веществ:

• Гистамин, нейротензин и ангиотензин.
• Холецистокинин и окситоцин.
• Энкефалины.
• Глутамат и ГАМК (гамма-аминомасляная кислота).
• Серотонин и норадреналин.

Это доказывает, что формирование ноцицептивного возбуждения на разных уровнях ЦНС опосредуется невероятно сложным комплексом химических соединений. Однако организм способен защищаться от чрезмерной стимуляции: в нем функционирует антиноцицептивная система — комплекс эндогенных механизмов, направленных на устранение или уменьшение восприятия боли.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Функционирование эндогенной антиноцицептивной системы
• Механизмы действия отдельных эндогенных алгогенов (простагландинов, брадикинина)
• Роль ионов калия в изменении возбудимости клеточных мембран по теории Г.Н. Кассиля
• Особенности рецепции на первой релейной станции (спинной мозг) и роль энкефалинов
• Специфика активации полимодальных С-ноцицепторов

Другие темы раздела «Боль»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.