Патологическая гиперактивация нервной системы

Причины и механизмы развития гиперактивации

Патологическое усиление нервных влияний возникает, когда нарушается нормальный баланс между стимулами в центральной нервной системе. Главным фактором является чрезмерное повышение уровня возбуждения нейронов, а также патологическое увеличение продолжительности этого возбудительного процесса.

По своему происхождению гиперактивация делится на две категории:

• Первичного генеза — изначальное патологическое возбуждение самих нервных структур.
• Вторичного генеза — возникает опосредованно, в том числе за счет растормаживания (когда утрачивается сдерживающее влияние других центров).

В результате этих процессов в ткани мозга формируются застойные очаги возбуждения. Именно их стабильное и непрерывное функционирование становится фундаментом для развития целого ряда нейропатологических синдромов, истощающих резервы организма.

Клинические синдромы при гиперактивации

Наличие застойных очагов возбуждения проявляется яркой клинической картиной. В зависимости от локализации гиперактивных нейронов выделяют три основные группы патологических синдромов:

1. Болевые синдромы. Возникают при поражении сенсорных путей и центров. Классическими примерами служат таламический болевой синдром, а также фантомные боли, возникающие после ампутации конечностей.
2. Судорожные синдромы. Характерны для патологии двигательных центров коры и подкорковых структур. Самый известный пример — эпилепсия.
3. Вегетативные нарушения. Проявляются системными сбоями в работе внутренних органов. К ним относятся артериальная гипертензия, сердечные аритмии и полифагия (патологически повышенный аппетит).

Роль торможения при повреждении анализаторов

При органическом повреждении нервных структур (например, при развитии паралича) выраженность клинического дефекта определяется не только самим разрушением ткани. Огромную роль играют два фактора:

• Непосредственный размер очага органического повреждения.
• Охранительное торможение — временное угнетение активности близлежащих неповрежденных нейронов.

Клиническое значение охранительного торможения заключается в том, что оно обратимо. По мере снятия этого тормозного влияния двигательная функция пациента может частично восстановиться. Это происходит даже в том случае, если первоначальные структурные повреждения мозговой ткани остаются неизменными.

Гиперактивация тормозных систем и снижение возбуждения

Патологические изменения могут затрагивать не только возбуждающие, но и тормозные нейроны, а также характеризоваться глобальным снижением активности.

Снижение интенсивности возбудительного процесса в ЦНС Часто обусловлено внешним химическим воздействием (например, эффектом наркотических средств). Патогенез этого состояния сводится к глобальному снижению побуждающих влияний на эффекторные структуры различных органов и тканей.

Гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние Даже активация нервных центров может вести к угнетению функций, если эти центры являются тормозными.

• Пример: чрезмерная активация нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга.
• Механизм: от этих ядер исходит мощное нисходящее тормозное влияние на структуры спинного мозга. Под воздействием этих стимулов происходит угнетение полисинаптических рефлексов.
• Клиническая картина: у пациента развиваются тяжелые расстройства движений (вплоть до выраженного пареза мышц) и заметное снижение чувствительности тканей.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы формирования первичной и вторичной гиперактивации нейронов
• Патогенез развития охранительного торможения вокруг очага повреждения
• Влияние ретикулярной формации на полисинаптические рефлексы спинного мозга
• Особенности таламического болевого синдрома и фантомных болей

Другие темы раздела «Глава 28. Типовые формы патологии нервной системы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.