Войти
Патофизиология · Глава 20. Экстремальные и терминальные состояния

Стадия декомпенсации шока

Стадия декомпенсации шока — это этап прогрессирующего угнетения жизнедеятельности организма, возникающий из-за истощения адаптивных реакций и недостаточности функций органов. В этот период разрушается нейроэндокринная регуляция, нарастает тяжелая гипоксия, а расстройства микроциркуляции приводят к необратимому повреждению клеток.

ГемодинамикаПадение систолического АД до 60–30 мм рт.ст. и утрата централизации кровообращения.
СознаниеНе утрачивается, но сопровождается выраженной заторможенностью и спутанностью.
ГемостазРазвитие ДВС-синдрома из-за дисбаланса свертывающих и противосвертывающих систем.
ТоксемияНакопление лактата, мочевины и цитотоксических веществ из разрушенных клеток.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026

Механизмы срыва адаптации

Переход шока в стадию декомпенсации обусловлен истощением защитных резервов организма, нарастающей недостаточностью функций внутренних органов и продолжающимся воздействием экстремального фактора. Главная проблема этого этапа — глубокий распад единых физиологических и функциональных систем.

Нейроэндокринная регуляция теряет свою эффективность и перестает контролировать процессы в тканях. Даже если уровень гормонов в крови и интенсивность нервных импульсов остаются высокими (или, наоборот, снижаются), клетки-мишени перестают на них адекватно реагировать. Это происходит из-за гипосенситизации рецепторов, которую провоцируют тяжелый дисбаланс ионов, нарастающий метаболический ацидоз и структурное повреждение клеточных мембран (в первую очередь — мембран самих нейронов). В итоге жизнедеятельность организма прогрессирующе угнетается.

Гемодинамическая катастрофа

Именно расстройства кровообращения приобретают ключевое значение в патогенезе декомпенсации. Защитный адаптивный механизм централизации кровотока разрушается: тонус емкостных и резистивных кровеносных сосудов тотально падает. Одновременно прогрессирует острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся тяжелыми аритмиями и падением сократительной способности миокарда.

  • Критическое падение давления: Систолическое артериальное давление снижается до угрожающих значений — 60–30 мм рт.ст.
  • Почечный блок: Из-за столь низкого давления полностью останавливается процесс фильтрации в почечных клубочках, что неминуемо ведет к развитию уремии.
  • Нарушения микроциркуляции: Жидкая часть крови активно выходит через стенки капилляров в межклеточное пространство. Объем циркулирующей крови (ОЦК) продолжает стремительно падать, а ее вязкость значительно возрастает.

В системе гемостаза возникает глубокий дисбаланс активности факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем. Это запускает ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), что приводит к тотальной гипоперфузии органов, множественным микротромбозам, геморрагиям, а затем — к дистрофическим и некротическим изменениям в тканях.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патофизиология» — ответ и разбор сразу.

Гипоксия, токсемия и метаболический сдвиг

На фоне системного сосудистого коллапса, уменьшения ОЦК и нарастающей дыхательной недостаточности формируется прогрессирующая гипоксия смешанного типа. Клетки вынужденно переходят на анаэробный режим энергообеспечения, что вызывает тяжелый некомпенсированный метаболический ацидоз.

Обмен веществ кардинально меняется, усугубляя повреждение органов:

  1. Доминирование катаболизма: Массивно распадаются белки, липиды, углеводы и сложные комплексы (липопротеины, фосфолипиды). Анаболические и пластические процессы практически полностью останавливаются.
  2. Отек клеток: Возникает выраженная внутриклеточная гипергидратация.
  3. Разрушение клеточных структур: Активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), ферментные системы подавляются, клеточные мембраны деструктируются, а межклеточные взаимодействия необратимо нарушаются.

Параллельно нарастает тяжелейшая токсемия. Кровь отравляется продуктами извращенного метаболизма (молочная, пировиноградная и жирные кислоты, полипептиды, биогенные амины). Из разрушенных некротизированных клеток в кровоток выходят цитотоксические соединения: денатурированные белки, внутриклеточные ферменты и ионы. Из-за отказа печени и почек в организме стремительно скапливаются индолы, фенолы, скатолы, мочевая кислота и мочевина.

Клинические проявления и поражение органов

Декомпенсация клинически проявляется системным отказом жизненно важных органов, что описывается специфическими «шоковыми» феноменами.

Система органовХарактерные клинические проявления и нарушения
Нервная системаСпутанность сознания, заторможенность, гипорефлексия, критически низкая эффективность нейроэндокринной регуляции.
Сердце и сосудыАртериальная гипотензия, сосудистый коллапс, сердечная недостаточность, аритмии, капилляротрофическая недостаточность.
ЛегкиеОстрая дыхательная недостаточность, формирование феномена «шоковые легкие».
Система кровиДепонирование крови, рост вязкости, развитие тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома).
Печень и почкиОстрая печеночная и почечная недостаточность, феномены «шоковая печень» и «шоковые почки».
Как запомнить

Для запоминания главных звеньев патогенеза декомпенсации используйте аббревиатуру ГГТМ: Гемодинамика (падение АД и микроциркуляции), Гипоксия (смешанная, прогрессирующая), Токсемия (накопление ядов и метаболитов), Метаболизм (катаболизм и ацидоз).

Вопросы с занятий и экзамена

Теряет ли пациент сознание на стадии декомпенсации шока?

Нет, на этой стадии сознание не утрачивается. Однако при тяжелом течении шока у пострадавшего наблюдаются выраженная психическая и двигательная заторможенность, а также спутанность сознания.

Почему гормоны и нервные импульсы перестают действовать на ткани?

Развивается гипосенситизация клеточных рецепторов. Ее главные причины — нарастающий метаболический ацидоз, тяжелый внутри- и внеклеточный дисбаланс ионов, а также структурное повреждение мембран клеток.

Что происходит с функцией почек при критическом падении АД?

Снижение систолического давления до 60–30 мм рт.ст. приводит к полной остановке фильтрации в почечных клубочках. Это запускает развитие острой почечной недостаточности, уремии и формирование феномена «шоковых почек».

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Стадия декомпенсации шока» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы развития капилляротрофической недостаточности при шоке.
  • Патогенез ДВС-синдрома и расстройств микрогемоциркуляции.
  • Формирование феноменов «шоковых легких» и «шоковой печени».
  • Роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) в деструкции клеточных мембран.
  • Причины гипосенситизации клеточных рецепторов на фоне ацидоза.

Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Стадия декомпенсации шока» и ещё 4 913 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 133 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 20. Экстремальные и терминальные состояния»

Весь раздел «Глава 20. Экстремальные и терминальные состояния»

Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.