Стадии травматического шока
Травматический шок развивается в результате массивного механического повреждения (раздавливание мягких тканей, отрывы конечностей, тяжелые переломы), которое, как правило, сопровождается кровопотерей и инфицированием раны. В его течении выделяют две основные фазы:
- Стадия компенсации (эректильная фаза). Это период экстренной адаптации организма к гипоксии и кровопотере, являющийся компонентом общего адаптационного синдрома. Происходит существенное повышение активности симпатоадреналовой и надпочечниковой систем. Клинически пациент находится в состоянии психомоторного возбуждения, его зрачки расширены (мидриаз), а кожа и слизистые бледнеют из-за централизации кровообращения. Гемодинамика характеризуется ростом артериального давления, тахикардией, учащенным дыханием (тахипноэ) и увеличением скорости кровотока. Важно помнить: чем масштабнее травма, тем короче эта стадия из-за быстрого истощения резервов.
- Стадия декомпенсации (торпидная фаза). Наступает при срыве адаптивных реакций. Эффективность нейроэндокринной регуляции прогрессивно снижается, и начинает нарастать недостаточность органов и систем.
Гемодинамические и системные расстройства
Срыв компенсации приводит к каскаду жизнеугрожающих изменений во внутренней среде организма:
- Сердечно-сосудистая система: Артериальное давление стремительно падает вплоть до коллапса. Пульс становится слабым («нитевидным»), частота сердечных сокращений достигает 180–210 ударов в минуту, возникают аритмии с выпадением отдельных пульсовых волн.
- Водно-электролитный баланс: Жидкость массивно выходит из сосудистого русла в ткани. Развивается гиповолемия, критически падает объем циркулирующей крови (ОЦК), а сама кровь сгущается, что отражается в увеличении гематокрита.
- Система гемостаза: Первичная гиперкоагуляция и генерализованное образование тромбов в микроциркуляторном русле на поздних стадиях сменяются ДВС-синдромом с активацией фибринолиза и геморрагиями.
- Секвестрация крови: Кровь депонируется в сосудах брюшной полости, селезенке, печени и легких. Это снижает сердечный выброс и запускает тяжелую гипоксию.
Синдромы «шоковых органов»
Нарушение микроциркуляции бьет по всем системам, формируя порочный круг. Без врачебной помощи эти нарушения потенцируют друг друга и приводят к смерти:
- Синдром «шоковых легких»: Инициируется экстремальным воздействием. Избыток катехоламинов вызывает пре- и посткапиллярный ангиоспазм, повышается фильтрация жидкости — возникает отек легких. Одновременно дисбаланс биологически активных веществ провоцирует бронхоспазм и отек бронхиол. Итог — обструкция, очаговые ателектазы и острая дыхательная недостаточность (ОДН).
- Синдром «шоковых почек»: Гиперкатехоламинемия вызывает спазм сосудов, ишемию и гибель нефронов. Из-за нарушения системного кровообращения падает фильтрационное давление в клубочках. Формируется сладж-феномен (sludge) и тромбы, в канальцах образуются цилиндры. Гипоксия и токсемия напрямую повреждают паренхиму. Развивается острая почечная недостаточность и уремия.
- «Шоковая печень» и ЖКТ: Расстройства гемодинамики приводят к тотальной печеночной недостаточности и ишемии брыжейки. Нарушение функций кишечника запускает аутоинфекцию и аутоинтоксикацию.
Специфика ожогового шока и комы
Ожоговый шок возникает при обширных ожогах II–III степени. Его патогенез схож с травматическим, но имеет ряд специфических особенностей:
- Доминирует мощнейший болевой фактор (сильная афферентация от зоны ожога).
- Происходит колоссальная потеря плазмы и значительная дегидратация организма.
- Нарастает выраженная интоксикация продуктами распада тканей (токсемия).
- Эректильная стадия крайне кратковременна, а торпидная протекает тяжело, часто осложняясь инфицированием раны, сепсисом и развитием «шоковых почек».
Крайней степенью угнетения организма при действии повреждающих факторов может стать кома (от греч. koma — глубокий сон). Она характеризуется глубоким угнетением нервной деятельности, продолжительной потерей сознания, гипо- и арефлексией, а также тотальной недостаточностью физиологических систем.
Для запоминания патогенеза шоковых легких используйте правило «СБГ»: Сосудистый механизм (ангиоспазм и отек), Бронхиальный механизм (бронхоспазм и ателектаз), Гемодинамический механизм (расстройство системного кровообращения и газообмена).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему эректильная фаза при тяжелой травме очень короткая?
Длительность стадии компенсации обратно пропорциональна тяжести повреждения. При масштабных травмах адаптивные механизмы истощаются стремительно.
Что происходит с объемом крови при шоке?
Развивается гиповолемия. Жидкость массивно выходит из сосудов в ткани, снижается объем циркулирующей крови и происходит ее сгущение (растет гематокрит).
В чем главная особенность ожогового шока по сравнению с травматическим?
На первый план выходят сильнейшая болевая афферентация, массивная потеря плазмы (дегидратация) и выраженная токсемия продуктами распада тканей.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития ДВС-синдрома при шоке
- Патогенез кишечной аутоинфекции на фоне ишемии ЖКТ
- Отличия шока от комы: дифференциальная диагностика
- Роль гиперкатехоламинемии в повреждении паренхимы почек
- Формирование сладж-феномена в микроциркуляторном русле
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Травматический и ожоговый шок» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 20. Экстремальные и терминальные состояния»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.