Коллапс

Этиология и классификация

В основе развития коллапса лежит резкое и значительное абсолютное или относительное снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) по отношению к емкости сосудистого русла. По инициальному звену патогенеза выделяют три главных вида:

1. Кардиогенный. Возникает из-за острого падения сердечного выброса. Причины делятся на кардиальные (острая сердечная недостаточность на фоне пороков клапанов, выраженной тахикардии или брадикардии) и факторы, затрудняющие приток крови к сердцу (эмболии, стенозы клапанных отверстий или сосудов легочной артерии).
2. Гиповолемический. Связан с быстрым уменьшением ОЦК. Развивается при массивных кровопотерях, потере плазмы (обширные ожоги) или сильном обезвоживании (неукротимая рвота, профузный понос, обильное потоотделение, отравления). Также к этой группе относят перераспределение крови с ее депонированием в венах и капиллярах при шоке, интоксикациях или гравитационных перегрузках.
3. Вазодилатационный. Обусловлен острым падением общего периферического сосудистого сопротивления. Сосуды (артериолы и венулы) теряют тонус из-за эндокринопатий (недостаточность надпочечников, гипотиреоз), передозировки лекарств (ганглиоблокаторы, симпатолитики, наркотики, антагонисты кальция) или влияния гуморальных факторов (гипокапния, глубокая гипоксия, избыток гистамина, кининов и аденозина).

В клинической практике также используют этиологическую классификацию, выделяя инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, постгеморрагический и другие виды. Важно отметить, что скорость развития патологии сильно зависит от внешней среды (температура, влажность, барометрическое давление) и реактивности самого организма.

Патогенез и влияние на органы

Независимо от этиологии, общий патогенез сводится к нарастающей гипоперфузии тканей. Сначала возникает циркуляторная гипоксия, к которой позже присоединяются гемическая и тканевая. Это запускает каскад полиорганных нарушений:

• Сердечно-сосудистая система: снижается ударный и минутный выброс, возникает венозный застой, централизация кровообращения и капилляротрофическая недостаточность. Развивается коронарная недостаточность.
• Нервная система: пациент становится апатичным и заторможенным, снижается нервно-мышечная возбудимость, возможны тремор пальцев рук и судороги.
• Система дыхания: развивается тахипноэ (частое поверхностное дыхание), в оттекающей от легких крови фиксируется гипоксемия и гиперкапния.
• Почки: нарушается экскреторная функция — падает диурез (олигурия), моча становится концентрированной (гиперстенурия), в крови повышается уровень азотистых шлаков (гиперазотемия).
• Система крови и гемостаз: растет вязкость крови, эритроциты и тромбоциты подвергаются гиперагрегации, формируются тромбы и сладж-синдром.

При тяжелом течении в процесс вовлекается печень, что приводит к парциальной или тотальной печеночной недостаточности. Для спасения пациента при гиповолемическом варианте требуется экстренное введение компонентов крови, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, а также растворов с ионами и буферными системами. Сам организм пытается компенсировать потерю активацией гемопоэза.

Ортостатический коллапс

Отдельного внимания заслуживает ортостатический коллапс. Он возникает при резком переходе человека из положения лежа или сидя в вертикальное, особенно после длительной гиподинамии, а также при раздражении вестибулярных центров.

Инициальным звеном выступает системная вазодилатация — стенки артериол и емкостных сосудов резко теряют тонус из-за доминирования холинергических влияний. Ключевой патогенетический фактор здесь — снижение реактивности стенок сосудов к вазопрессорам (ангиотензину, катехоламинам). Это часто наблюдается при надпочечниковой недостаточности (дефицит глюкокортикоидов) или расстройствах функции кардиовазомоторного центра и гипоталамуса.

Отличие от обморока

В Международной классификации болезней (МКБ-10) обморок и коллапс объединены в одну рубрику (R55), однако клинически это разные состояния.

Обморок (синкопе) — это эпизод временной потери сознания из-за острой гипоперфузии головного мозга. Он начинается остро и характеризуется быстрым самостоятельным регрессом симптомов (через 5–25 секунд, реже — несколько минут).

При коллапсе сознание изначально не теряется, хотя пациент может быть сильно заторможен или его сознание становится спутанным. При этом важно помнить, что прогрессирующий коллапс способен спровоцировать развитие синкопального состояния.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития кардиогенного коллапса при пороках сердца
• Патогенез полиорганной недостаточности на фоне смешанной гипоксии
• Принципы экстренной терапии гиповолемического коллапса (плазмозаменители, буферные системы)
• Роль эндокринопатий (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность) в снижении сосудистого тонуса
• Сладж-синдром и нарушения реологии крови при системной гипоперфузии

Другие темы раздела «Глава 20. Экстремальные и терминальные состояния»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.