Морфологические маркеры клеточной атипии
Важнейшим этапом гистологической диагностики является дифференцировка обычной, доброкачественной пролиферации от истинной цитологической атипии. К классическим маркерам атипичных изменений на уровне клетки относятся:
- Полиморфизм: клетки и их ядра теряют однообразие, приобретая различные размеры и формы.
- Гиперхромазия: отмечается вариабельная, чаще избыточная интенсивность окраски ядер.
- Сдвиг ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра (объем цитоплазмы становится скудным).
- Потеря полярности (нарушение правильной ориентации эпителиальных клеток по отношению к базальной мембране).
- Появление укрупненных или структурно неправильных ядрышек.
Клинически значимое исключение: выявление участков с выраженной клеточной атипией всегда требует обязательного отражения в патологоанатомическом заключении, так как это состояние многократно увеличивает вероятность развития злокачественных новообразований.
Гиперплазия железистого эпителия
Ведущей причиной патологического разрастания желез (на примере слизистой оболочки матки) выступает абсолютная или относительная гиперэстрогения. В зависимости от структурных и цитологических изменений выделяют несколько форм:
- Простая гиперплазия (железисто-кистозная). Многочисленные пролиферирующие железы разной формы неравномерно распределены в плотной цитогенной строме. Часто наблюдается их кистозное расширение. Ключевой отличительный признак — между железами остается достаточно много стромы. Сама строма богата фибробластами, лимфоидными элементами; при окраске гематоксилином и эозином может определяться полнокровие сосудов и тромбы.
- Сложная гиперплазия (аденоматозная). Железы приобретают извитую, «штопорообразную» конфигурацию. Объем стромы резко падает, железистые структуры располагаются вплотную («спинка к спинке»). Эпителий становится псевдостратифицированным (многорядным), но без цитологической атипии — клетки сохраняют правильную форму и ориентацию.
- Атипическая гиперплазия. Классический гистологический маркер прогрессии в сторону малигнизации. На фоне извитых ветвящихся желез и сосочковых выростов (часто на ограниченном участке ткани) появляется истинная цитологическая атипия эпителия.
Лентигинозная меланоцитарная гиперплазия
Специфическим вариантом клеточной гиперплазии является пролиферация меланоцитов, характерная для диспластических невусов (размером более 4 мм). Для данной патологии типичны симметричность, четкие границы образования, но при этом сложная и неравномерная микроархитектоника.
Особенности гистологической картины:
- Неравномерное скопление гнезд меланоцитов вдоль дермоэпидермальной границы и в области эпидермальных выростов.
- Слияние соседних гнезд с образованием тканевых «мостиков».
- Симптом «плеча»: протяженность эпидермального компонента превышает дермальный (выходит за его пределы по периферии не менее чем на 3 эпидермальных выроста).
- Дополнительные признаки дисплазии: наличие периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов и фиброзные изменения в сосочковом слое (в виде концентрической эозинофильной фиброплазии).
Наличие множественных диспластических или гигантских невусов (более 50 штук) является мощным фактором риска развития высокозлокачественной опухоли — злокачественной меланомы, которая имеет высокую социальную значимость из-за частого возникновения у относительно молодых пациентов.
Для запоминания классических признаков цитологической атипии используйте мнемоническое правило «Плюс-Минус»: Плюс (увеличивается полиморфизм ядер, гиперхромазия, ядерно-цитоплазматическое соотношение, размер ядрышек) и Минус (уменьшается объем цитоплазмы, теряется клеточная полярность).
Вопросы с занятий и экзамена
Как отличить простую гиперплазию от сложной?
Главный критерий — железисто-стромальное отношение. При простой гиперплазии между железами сохраняется достаточный объем стромы. При сложной количество стромы резко сокращается, а извитые железы лежат вплотную, «спинка к спинке».
Указывают ли степень дисплазии при диагностике диспластического невуса?
Нет. Согласно классификации ВОЗ (2006 г.), степень дисплазии в таких невусах не указывают. Однако при наличии в опухоли выраженной клеточной атипии диагност обязан отразить это в заключении из-за высокого риска меланомы.
Какие факторы риска приводят к развитию гиперплазии эндометрия?
К ним относятся репродуктивные факторы (ановуляция, позднее наступление менопаузы, синдром поликистозных яичников), ятрогенные (монотерапия эстрогенами, прием тамоксифена) и сопутствующие заболевания (ожирение, сахарный диабет 2-го типа, синдром Линча).
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы генетической предрасположенности к развитию злокачественной меланомы.
- Особенности стромальных реакций при диспластических процессах (эозинофильная фиброплазия).
- Дифференциальная диагностика редко встречающихся невусов (плексиформный веретеноклеточный, комбинированный).
- Клиническое значение эстроген-секретирующих опухолей (гранулезоклеточных) в патогенезе гиперпластических процессов.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Цитологическая гиперплазия» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Дополнительные темы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.