Ревматоидный артрит

Причины и механизмы развития патологии

Точная причина возникновения заболевания до сих пор остается загадкой, поэтому оно классифицируется как идиопатическое. Наиболее вероятной считается теория, согласно которой неизвестный инфекционный агент (или другой внешний фактор) запускает мощную реакцию гиперчувствительности с выраженным аутоиммунным компонентом. В качестве провоцирующих триггеров часто выступают сильные эмоциональные стрессы и физические травмы.

Патогенез заболевания разворачивается в несколько этапов:

1. Иммунологическая стадия. В области суставов усиливается местный кровоток. Туда устремляются иммунокомпетентные клетки и антитела. Происходит реакция антигена с антителом, что вызывает инфильтрацию синовиальной оболочки вокруг сосудов — развивается синовит. Процесс хронизируется из-за постоянной выработки цитокинов и лимфокинов, привлекающих все новые клетки.
2. Деструктивная фаза. В суставе формируется паннус — агрессивная воспалительная грануляционная ткань. Она буквально наползает на здоровые участки кости и хряща, разрушая их. Это приводит к образованию эрозий, внутрисуставных сращений и, в финале, к полной неподвижности — анкилозу.
3. Внесуставные поражения. Системные проявления обусловлены отложением иммунных комплексов непосредственно в стенках кровеносных сосудов, что вызывает системный васкулит.

Суставной синдром: клиническая картина

Заболевание протекает волнообразно, периоды обострений сменяются ремиссиями. В большинстве случаев недуг дебютирует с признаков полиартрита мелких суставов, который сопровождается лихорадкой. Боль имеет четкий циркадный ритм: она становится максимально интенсивной во второй половине ночи и в утренние часы.

Типичная локализация на ранних этапах:

• Проксимальные межфаланговые суставы.
• Пястно-фаланговые суставы кистей.
• Плюснефаланговые суставы стоп.

При обострении суставы припухают, становятся болезненными, их подвижность резко ограничивается. Характерным признаком является утренняя скованность движений (при выраженном процессе она длится более 1 часа и уменьшается только после приема лекарств).

По мере прогрессирования в процесс вовлекаются крупные суставы (коленные, голеностопные, лучезапястные) и даже позвоночник. Развивается выраженная атрофия межкостных мышц. В сочетании с анатомическими деформациями (например, ульнарной девиацией) это формирует специфический внешний вид «ревматоидной кисти».

Системные (внесуставные) проявления

Помимо суставов, патологический процесс затрагивает практически все системы организма, что указывает на высокую активность воспаления:

• Кожа и мягкие ткани: образование ревматоидных узелков — подкожных уплотнений, чаще всего на разгибательной поверхности локтевых суставов.
• Сердечно-сосудистая система: нарушения проводимости, воспаление оболочек сердца (перикардит) и формирование пороков из-за эндокардита (например, недостаточность митрального клапана).
• Дыхательная система: фиброзирующий альвеолит (на рентгене выглядит как «сотовое легкое», вызывает рестриктивную дыхательную недостаточность), плеврит.
• Почки: развитие нефропатии по типу гломерулонефрита или амилоидоза, что проявляется протеинурией и в итоге ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН). Также возможно токсическое поражение почек препаратами.
• Орган зрения: воспалительные процессы (эписклерит, кератит, конъюнктивит).
• Нервная система: периферическая нейропатия с нарушениями болевой чувствительности.

Особо выделяют синдром Фелти — тяжелый симптомокомплекс, включающий классическую триаду: сам артрит, увеличение лимфоузлов и селезенки (спленомегалию), а также снижение количества лейкоцитов в крови (лейкопению).

Диагностика и принципы лечения

Комплексная диагностика строится на оценке клинической картины (критерии ARA: симметричный артрит 3-х и более суставов кистей длительностью более 6 недель), наличии ревматоидных узелков и лабораторно-инструментальных данных.

Лабораторные маркеры: В общем анализе крови выявляется гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. В биохимии — рост фибриногена, С-реактивного белка (СРБ) и диспротеинемия (повышение $\alpha_2$- и $\gamma$-глобулинов). Специфический маркер — ревматоидный фактор в сыворотке.

Рентгенологические стадии: Изменения видны спустя несколько месяцев. Сначала появляется околосуставной остеопороз, затем — сужение суставных щелей и краевые эрозии (узуры). В финале визуализируются подвывихи и костные анкилозы.

Терапия: Цель лечения — подавить воспаление и предотвратить деформации. Для сохранения подвижности обязательна лечебная физкультура (ЛФК). Медикаментозная поддержка включает нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен) с контролем состояния желудка и почек, а также глюкокортикоиды при тяжелом системном течении. Важнейший этап — назначение базисной терапии (цитостатики, препараты золота, сульфасалазин) с самого начала заболевания.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез образования иммунных комплексов и развития системного васкулита
• Механизмы формирования специфических деформаций кисти
• Дифференциальная диагностика суставного синдрома
• Критерии активности воспалительного процесса по данным лабораторных анализов
• Ятрогенные осложнения: НПВС-гастропатия и токсическое поражение почек

Другие темы раздела «Опорно-двигательный аппарат и ревматические болезни»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.