ЭКГ-критерии
- Документированный эпизод наджелудочковой тахиаритмии (чаще фибрилляция или трепетание предсердий, реже предсердная тахикардия)
- После спонтанного прекращения тахиаритмии отсутствуют ожидаемые синусовые зубцы P; желудочковая активность также может временно отсутствовать до появления выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков — по многоканальной записи нужно различать синусовую остановку/СА-блокаду, замедленное восстановление синусового узла и постконверсионную АВ-блокаду
- Выраженная пауза после прекращения тахиаритмии; клиническое значение определяется её длительностью, наличием симптомов и исключением лекарственных и других обратимых причин, а не фиксированным порогом в секундах
- Вне тахифазы могут выявляться синусовая брадикардия, синусовые паузы, остановка синусового узла или синоатриальная блокада; диагноз устанавливают по совокупности данных, симптомов и исключению обратимых причин
- Чередование периодов тахикардии и брадикардии на одной записи или при суточном мониторировании; повторное документирование повышает достоверность диагноза, но и один документированный симптомный эпизод может иметь клиническое значение
- После паузы обычно восстанавливается синусовый ритм (зубец P синусовой формы), но возможен предсердный или АВ-замещающий ритм
- Корреляция пауз и брадикардии с симптомами (синкопе, предобморочные состояния) по данным холтера усиливает клиническую значимость находки и является ключевой при решении о стимуляции, хотя бессимптомная дисфункция синусового узла также может быть документирована
Как выглядит на ЭКГ
На стандартной ЭКГ покоя синдром тахи-брадикардии может выглядеть обычно — записать удаётся либо фазу тахиаритмии, либо фазу брадикардии, но не переход между ними. Ключевая находка — холтеровская или телеметрическая запись, где видно:
| Фаза | Что на ЭКГ |
|---|---|
| Тахикардия | Фибрилляция предсердий (отсутствие организованных зубцов P, хаотические волны f различной формы и амплитуды, нерегулярно-нерегулярный желудочковый ритм), трепетание предсердий или предсердная тахикардия с ЧСС 120–180/мин и выше |
| Переход | Внезапное окончание тахиаритмии, за которым следует пауза — отсутствие ожидаемых синусовых P, возможна изолиния либо замещающий ритм из АВ-соединения или желудочков |
| Брадикардия | После паузы — синусовый ритм с ЧСС менее 50–60/мин, часто с синусовыми паузами или эпизодами синоатриальной блокады |
Пауза после восстановления синусового ритма — самый тревожный момент: синусовый узел, подавленный частой эктопической активностью предсердий, медленно восстанавливает автоматизм. Если пауза затягивается без выскальзывающего сокращения из нижележащих центров (АВ-соединения, желудочков), развивается истинная асистолия с отсутствием активности и предсердий, и желудочков — тогда возможна клиника синкопе. На записи между последней волной фибрилляции и первым синусовым P возможна изолиния без зубцов, но в многоканальной записи следует специально искать замещающие комплексы — их наличие означает, что желудочковая активность сохраняется и асистолии не произошло, хотя пауза синусовой активности при этом присутствует. Важно не путать такую паузу с полной асистолией: отсутствие синусового P не равно отсутствию QRS, а природу паузы (дисфункция синусового узла, скрытая АВ-блокада, нарушение проведения после ФП) уточняют по многоканальной записи.
Механизм
В основе — дисфункция синусового узла и прилежащего предсердного миокарда (синдром слабости синусового узла). Частая эктопическая или фибрилляторная активность предсердий во время тахиаритмии подавляет автоматизм синусового узла — это явление называют overdrive suppression, временное угнетение автоматизма за счёт ионных и мембранных механизмов пейсмекерных клеток. Это типичный, но не единственный механизм постконверсионной паузы: после прекращения тахиаритмии нужно также исключать транзиторную постконверсионную АВ-блокаду, влияние препаратов, угнетающих проведение, и другие обратимые причины — они могут давать паузу без истинной дисфункции синусового узла. При overdrive suppression синусовому узлу требуется больше времени на восстановление спонтанной деполяризации, чем в здоровом сердце; это усугубляется фиброзом и дегенерацией клеток узла и перинодальной ткани. Если резервные водители ритма (АВ-соединение, волокна Пуркинье) тоже скомпрометированы, пауза не прерывается выскальзывающим сокращением.
Причины
- Идиопатический фиброз синусового узла (возрастная дегенерация) — самая частая причина
- Ишемическая болезнь сердца, в том числе перенесённый инфаркт с вовлечением артерии синусового узла
- Кардиомиопатии, миокардит, инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз)
- Состояние после кардиохирургических операций, особенно на предсердиях (коррекция пороков, операция Фонтена, абляция ФП)
- Гипотиреоз
- Длительный приём препаратов, угнетающих синусовый узел (бета-блокаторы, антиаритмики, дигоксин), особенно если они назначены для контроля ЧСС при пароксизмах ФП
С чем не перепутать
- Изолированная синусовая брадикардия — нет документированных пароксизмов тахиаритмии в анамнезе и на мониторировании
- Изолированная ФП с медленным ответом желудочков — медленный ритм во время ФП может быть связан не только с АВ-блокадой, но и с бета-блокаторами, дигоксином, недигидропиридиновыми антагонистами кальция или повышенным вагусным тонусом; надёжно оценить степень АВ-проведения во время самой ФП часто сложно, а постконверсионной паузы в этом случае может не быть
- Вагус-индуцированная синусовая брадикардия/пауза (например, во сне, при пробе Вальсальвы) — нет связи с предшествующей тахиаритмией
- Медикаментозная брадикардия и паузы на фоне антиаритмиков — могут быть полностью лекарственными и регрессировать после отмены препарата, либо выявлять скрытую дисфункцию синусового узла, либо сочетаться с ней; исчезновение брадикардии после отмены препарата не доказывает отсутствие исходной дисфункции узла, поэтому оценку проводят после пересмотра препаратов (если это безопасно) и с учётом клинической корреляции
- Синоатриальная блокада без тахикомпонента — может быть проявлением дисфункции синусового узла, но без эпизодов тахиаритмии её не называют тахи-брадисиндромом; диагноз СССУ в целом требует клинической и электрокардиографической оценки, а не одного ЭКГ-признака
Клиническое значение и тактика
Синдром тахи-брадикардии опасен постпароксизмальными паузами, которые могут вызывать синкопе и приступы Морганьи–Адамса–Стокса, а также усугублять симптомы при недостаточном контроле ЧСС в тахифазе. Задача врача — задокументировать обе фазы (холтеровское мониторирование, имплантируемый петлевой регистратор при редких эпизодах), оценить корреляцию пауз и брадикардии с симптомами и исключить обратимые причины (гипотиреоз, препараты, замедляющие проведение, если их можно скорректировать или отменить). Основная сложность в лечении — противоречие между необходимостью контроля ЧСС или антиаритмической терапии для тахифазы и риском усиления брадикардии. При документированной симптомной брадикардии или паузах, а также когда необходимая терапия тахиаритмии не может быть проведена без усугубления брадикардии, рассматривают постоянную электрокардиостимуляцию после коррекции обратимых причин; дальнейшая антиаритмическая терапия и катетерная абляция подбираются индивидуально — у части пациентов с тахи-индуцированной дисфункцией узла устранение аритмии абляцией может уменьшить потребность в стимуляции. При пароксизмах ФП дополнительно оценивают показания к антикоагулянтной терапии по действующей шкале риска инсульта, независимо от наличия брадикардического компонента.
Частые ошибки при расшифровке
- Диагностировать синдром по одной короткой записи, не увидев перехода между фазами
- Принимать обычную постэкстрасистолическую или постконверсионную паузу у здорового человека за патологию без клинической картины и повторных эпизодов
- Не учитывать влияние ритм-замедляющих препаратов, назначенных для контроля ФП, которые сами могут имитировать, усиливать или выявлять брадикардический компонент
- Пропускать короткие бессимптомные пароксизмы ФП при оценке только дневной ЭКГ без суточного мониторирования
- Путать паузу синусовой активности с истинной асистолией при отсутствии оценки многоканальной записи на предмет замещающего ритма из АВ-соединения или желудочков
1. Какой ЭКГ-признак наиболее характерен для синдрома тахи-брадикардии?
Выраженная постпароксизмальная пауза или брадикардия, возникающая из-за угнетённого синусового узла после прекращения тахиаритмии, определяет этот вариант СССУ.
2. Какая тахиаритмия чаще всего выступает тахикомпонентом синдрома тахи-брадикардии?
Фибрилляция предсердий — наиболее частый тахикомпонент синдрома, за счёт тесной связи с фиброзом и дисфункцией предсердного миокарда и синусового узла.
3. Какая тактика наиболее типична при документированной симптомной брадикардии или паузах у пациента с синдромом тахи-брадикардии, которому требуется ритм-замедляющая или антиаритмическая терапия?
Электрокардиостимулятор защищает от брадикардии и пауз, что позволяет при более контролируемом риске применять бета-блокаторы, антиаритмики или абляцию для контроля тахиаритмии, с индивидуальным подбором и мониторингом.
Частые вопросы
Как отличить синдром тахи-брадикардии от обычной ФП с медленным ответом желудочков?
Медленный ответ желудочков при ФП может быть связан с лекарствами (бета-блокаторы, дигоксин, недигидропиридиновые антагонисты кальция), вагусным влиянием или нарушением АВ-проведения; надёжно оценить степень АВ-блокады во время самой ФП часто сложно. При тахи-брадисиндроме характерен документированный эпизод дисфункции синусового узла — выраженная пауза или брадикардия именно после спонтанного прекращения пароксизма тахиаритмии, с последующим восстановлением синусового ритма.
Опасен ли синдром тахи-брадикардии?
Да, он опасен постпароксизмальными паузами, которые могут вызывать синкопе и приступы Морганьи–Адамса–Стокса. Степень опасности зависит от длительности пауз, наличия адекватного выскальзывающего ритма из нижележащих центров и связи эпизодов с симптомами.
Можно ли увидеть синдром тахи-брадикардии на обычной ЭКГ покоя?
Редко — обычная запись длится несколько секунд и чаще фиксирует только одну фазу. Для подтверждения синдрома обычно требуется холтеровское мониторирование или имплантируемый петлевой регистратор, фиксирующий переход от тахиаритмии к брадикардии.
Почему при этом синдроме сложно подобрать медикаментозное лечение?
Препараты для контроля тахиаритмии (бета-блокаторы, антиаритмики) одновременно угнетают синусовый узел и могут усиливать брадикардию и паузы. Имплантация электрокардиостимулятора защищает преимущественно от брадикардии и пауз и может позволить применять необходимую терапию при более контролируемом риске брадикардии, но не устраняет другие риски препаратов (проаритмический, гемодинамический) и требует индивидуального подбора и мониторинга.
Нужна ли антикоагулянтная терапия при синдроме тахи-брадикардии?
Если тахифаза представлена фибрилляцией предсердий, показания к антикоагулянтам оценивают по действующей рекомендованной шкале риска инсульта (в последних рекомендациях ESC — CHA2DS2-VA без учёта пола), независимо от наличия брадикардического компонента.
Курс ЭКГ
Расшифровка от азов до инфарктов — чтобы читать любую плёнку по алгоритму.
- Видеоуроки и теория по каждой теме
- Кейсы тренажёра под каждым уроком
- Тренажёр ЭКГ без дневного лимита
- Методичка «Все ЭКГ за 25 минут»
Тренажёр плёнок
ЭКГ, лучевая, гистология, патанатомия, фармакология — тысячи карточек с разбором.
- Реальные плёнки, а не картинки из учебника
- Ответ и разбор сразу
- Серии и прогресс в кабинете
Связанные термины
Ещё в разделе «Синусовый узел»
Источники
- Орлов В.Н. «Руководство по электрокардиографии»
- Goldberger A.L. «Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach»
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации ЭКГ, 2009
Учебный материал для студентов медицинских вузов и врачей. Не заменяет клинические рекомендации и осмотр врача; ЭКГ всегда трактуют вместе с клиникой.