Анафилактический шок алгоритм помощи

Стратегия и распознавание

Ведение пациента с анафилаксией делится на два основных этапа: экстренное купирование угрозы для жизни и последующая профилактика рецидивов. Критически важно соблюдать правило «золотого часа» — действовать незамедлительно там, где развилась реакция.

Распознать надвигающийся шок можно по ключевым клиническим маркерам:

• Отягощённый аллергологический анамнез.
• Жизнеугрожающие признаки: появление стридора, респираторный дистресс-синдром, падение гемодинамики (классическая картина шока).
• Кожные проявления, такие как крапивница или зуд, могут присутствовать, но их отсутствие ни в коем случае не исключает диагноз.

При изменении артериального давления любой степени тяжести необходимо сразу же прекратить введение препарата-триггера (аллергена). Вопрос о продолжении терапии этим средством решается исключительно после полной стабилизации больного.

Пошаговый алгоритм оказания неотложной помощи

Вся логика действий базируется на быстрой оценке витальных функций и немедленном применении адреналина. Важно помнить, что антибиотики, диуретики (фуросемид) или изолированные ингаляции не являются жизнеспасающими мерами в первые минуты.

1. Первичная оценка и базисные мероприятия. Проводится оценка по системе ABC (проходимость дыхательных путей, адекватность дыхания и показателей гемодинамики). Контакт с аллергеном немедленно прекращается. При наличии технической возможности сразу же начинается подача кислорода (оксигенотерапия).
2. Фармакотерапия первой линии. Выполняется внутримышечная инъекция эпинефрина (0,1% раствор). Расчёт дозы: 0,01 мг/кг массы тела, при этом максимальная разовая доза не должна превышать 0,5 мг. В случаях крайне тяжёлого шока допускается медленное внутривенное введение.
3. Динамический контроль. Оценка клинического эффекта проводится ровно через 5 минут. Если улучшений нет, внутримышечные инъекции эпинефрина повторяют каждые 5–10 минут вплоть до полной стабилизации дыхания и кровообращения.
4. Коррекция терапии. При сохранении явлений шока пациенту требуется волемическая поддержка — начинается внутривенная инфузия жидкостей из расчёта 20 мл/кг для нормализации объема циркулирующей крови (ОЦК).

Вспомогательная терапия и купирование отёка гортани

После введения адреналина и старта инфузионной нагрузки (коллоидные растворы, декстран, желатин) подключается симптоматическое лечение. Обобщённый алгоритм включает следующие группы препаратов:

• Глюкокортикоиды (ГКС): дексаметазон или преднизолон вводятся внутривенно или внутримышечно.
• Антигистаминные средства: блокаторы H1-рецепторов системного действия применяются для купирования зуда и кожных проявлений.
• Бронходилататоры: при выраженном удушье назначаются ингаляции сальбутамола и топических ГКС (будесонид).
• Специфическая инактивация антигена: например, использование пенициллиназы (беталактамазы) при шоке на пенициллиновый ряд антибиотиков.

Особого внимания требует аллергический отёк гортани. Его маркерами выступают сопутствующие симптомы: отёк губ, век, уртикарная сыпь. В этом случае после прекращения контакта с аллергеном показана обязательная госпитализация, а лечение строится на триаде: эпинефрин, системные ГКС и антигистаминные препараты. При тяжёлых или труднокупируемых реакциях обязателен осмотр врачом-анестезиологом-реаниматологом.

Патогенетические особенности и гиперчувствительность

Анафилаксия является крайним проявлением реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Патогенез многих сопутствующих симптомов, таких как крапивница или ринит, связан с массивной дегрануляцией тучных клеток. Именно поэтому базовой терапией кожных проявлений служат антигистаминные препараты.

Лекарственные средства, выступающие триггерами (например, антибиотики), способны вызывать различные реакции:

• ГНТ (I тип): проявляется сыпью, зудом и анафилаксией.
• ГЗТ (IV тип): манифестирует контактными дерматитами.

Кроме того, антибиотики широкого спектра могут оказывать иммунодепрессивное действие, снижая функциональную активность макрофагов и Т-лимфоцитов. Это подавляет ГЗТ и способствует развитию оппортунистических микозов. При системных васкулитах, ревматизме и атопической астме патогенез часто носит смешанный характер: ранние экссудативные изменения могут трансформироваться в специфические гранулемы, вовлекать механизмы III и IV типов или проявляться в виде гетероаллергии (приступы на неспецифические стимулы, например, охлаждение).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Точные клинические стадии анафилактического шока.
• Подробные характеристики механизмов развития аутоиммунных цитопений (классический пример II типа гиперчувствительности).
• Морфологическая характеристика гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
• Механизмы формирования специфических гранулем при ревматических болезнях.

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.