Механизмы развития и факторы риска
В основе патогенеза инфекционного поражения лежат иммунокомплексные механизмы и бактериемия (особенно при септикопиемии). Воспаление протекает с выраженной гиперергической реакцией и может развиваться как на здоровых тканях, так и на фоне уже имеющихся дефектов.
Около 70% случаев возникает на клапанах, ранее поврежденных инфекциями (сифилис, туберкулез, ангина, тиф) или ревматизмом. В группу риска также входят пациенты с пролапсом митрального клапана, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, врожденными пороками, а также лица, страдающие алкоголизмом, токсикоманией или получающие иммуносупрессивную терапию.
Острый и подострый инфекционный эндокардит
По длительности течения выделяют несколько форм инфекционного процесса:
- Острый бактериальный эндокардит. Длится около двух недель. Обычно поражает абсолютно здоровые (интактные) клапаны на фоне тяжелых инфекций. В 80% случаев главный виновник — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Ткани клапана набухают, пропитываются фибрином и инфильтрируются нейтрофильными лейкоцитами.
- Подострый инфекционный эндокардит. Занимает до 6 недель (изредка до 3 месяцев) и составляет половину всех септических эндокардитов. Часто изолированно разрушает аортальный клапан. В отличие от острой формы, в очагах некроза преобладают мононуклеарные инфильтраты, которые захватывают не только створки, но и пристеночный эндокард с трабекулами.
Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)
Эта форма протекает хронически, рецидивирует месяцами и годами. В половине случаев ее вызывает зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans).
Выделяют два клинико-морфологических варианта:
- Вторичный. Развивается у людей старше 50 лет на фоне склерозированных клапанов (после атеросклероза или сифилиса).
- Первичный (болезнь Черногубова). Поражает неизмененные клапаны у более молодых пациентов.
Морфологическая картина очень пестрая: свежие очаги некроза и тромбы соседствуют со старыми рубцами. Важнейший гистологический признак затяжной формы — полное отсутствие нейтрофилов в лимфогистиоцитарном инфильтрате.
Неинфекционный (абактериальный) тромбоэндокардит
Особая форма, также известная как минимальный эндокардит. Она возникает у резко истощенных больных (кахексия) или при тяжелых интоксикациях.
Процесс идет по типу бородавчатого или полипозного воспаления. На краях створок левого желудочка (митральный, аортальный клапаны) появляются стерильные тромботические наложения. При микроскопии под ними видны лишь небольшие скопления макрофагов, моноцитов и фибробластов. Признаки выраженного воспаления отсутствуют, поэтому термин «эндокардит» здесь носит скорее исторический характер.
Морфология и грозные осложнения
Классическое проявление инфекционных форм — полипозно-язвенный эндокардит. На краях разрушенных створок оседают колонии микробов и формируются тромбы. При затихании процесса тромботические массы организуются, колонии бактерий петрифицируются, а клапан необратимо деформируется.
Если процесс прогрессирует, возникают тяжелые осложнения:
- Деструкция: отрыв части створок и разрыв сухожильных хорд.
- Тромбоэмболический синдром: оторвавшиеся инфицированные тромбы вызывают инфаркты (например, миокарда) и мелкие абсцессы во внутренних органах.
- Иммунные реакции: развитие диффузного пролиферативного гломерулонефрита и появление специфических узелков Ослера на коже.
Чтобы быстро вспомнить клеточный состав инфильтрата: Острый эндокардит — Обилие нейтрофилов. Затяжной эндокардит — Засилье лимфоцитов и макрофагов (нейтрофилов нет).
Вопросы с занятий и экзамена
Чем первичный затяжной эндокардит отличается от вторичного?
Первичный (болезнь Черногубова) возникает на изначально здоровых клапанах и чаще встречается у молодых. Вторичный развивается на уже измененных клапанах (склероз, пороки) у лиц старше 50 лет.
Какие клапаны поражаются чаще всего при затяжной форме?
В 73% случаев поражение изолированное, при этом безусловный лидер — аортальный клапан (53%). Митральный и трикуспидальный страдают значительно реже.
Что такое культуронегативный эндокардит?
Это форма инфекционного эндокардита, при которой возбудитель в крови не выявляется стандартными методами. На нее приходится от 10 до 30% всех случаев заболевания.
Почему при эндокардите возникает гломерулонефрит?
Это проявление гиперчувствительности. В основе патогенеза лежат иммунокомплексные механизмы, которые приводят к системным иммунным реакциям, включая поражение почек и появление узелков Ослера.
Что ещё разобрать по теме
- Макро- и микроскопическая картина полипозно-язвенного эндокардита в зависимости от возбудителя (бактерии vs грибы)
- Механизмы формирования приобретенных пороков сердца при организации тромботических масс
- Тромбоэмболический синдром: пути распространения эмболов и развитие метастатических абсцессов
- Болезнь Черногубова: исторический аспект и современные эпидемиологические тенденции
- Дифференциальная диагностика инфекционного и абактериального тромбоэндокардита
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Эндокардит» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.