Классификация и идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера
Общепринятой классификации воспалительных заболеваний сердечной мышцы до сих пор нет. В патологической анатомии принято выделять неспецифические, гранулематозные, гигантоклеточные, вторичные и идиопатические формы.
Особый интерес представляет идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера. Это диагноз исключения, так как его точная этиология неизвестна. Предполагается влияние вирусных инфекций, лекарственных препаратов и аллергических механизмов. У 25% пациентов патология сочетается с миозитом, миастенией или опухолями вилочковой железы (тимомами).
Заболевание протекает в острой форме (с быстрым смертельным исходом) или латентно. Выделяют диффузную и гранулематозную формы. При микроскопическом исследовании в миокарде виден инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, отдельных гранулоцитов и гигантских клеток, которые, вероятно, имеют миогенное происхождение. В динамике в центре этих инфильтратов возникают очаги некроза. Впоследствии они подвергаются рубцеванию, что приводит к развитию выраженного кардиосклероза.
Бактериальные и паразитарные миокардиты
Бактериальные поражения возникают реже вирусных. В их патогенезе главную роль играет действие бактериальных токсинов или аллергическая реакция на инфекцию. Обычно процесс стартует через 2–3 недели после начала основного заболевания (тонзиллита, туберкулеза легких, скарлатины, сальмонеллеза или менингококковой инфекции).
- Гнойный миокардит: развивается на фоне септикопиемии или острого язвенного эндокардита. Наиболее яркая морфологическая картина — множественные абсцессы величиной с булавочную головку, в которых обнаруживаются стафилококки, стрептококки, а иногда патогенные грибы. Осложнения зависят от локализации: субэндокардиальные очаги грозят абсцессом внутренней поверхности сердца, а субэпикардиальные — гнойным перикардитом.
- Туберкулезный миокардит: редкая форма, при которой в ткани формируются множественные мелкие туберкулезные гранулемы или крупные бугорки.
- Паразитарный миокардит: возникает при протозойных инфекциях. Его вызывают токсоплазмы, трипаносомы (миокардит Шагаса), трихинеллы (интерстициальный эозинофильный вариант) и эхинококки. Паразит проникает в кардиомиоциты, размножается и разрушает их. Вокруг очагов некроза миофибрилл формируются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. Процесс может переходить в латентную форму со склерозированием (при этом жизнедеятельность паразитов сохраняется), приводить к аритмиям или формированию аневризм сердца.
Инфекционно-аллергические и токсические поражения
Основное звено патогенеза инфекционно-аллергических форм — длительный контакт с возбудителем, запускающий реакцию клеточной гиперчувствительности. Изменения локализуются преимущественно в правых отделах сердца, на верхушке и в межжелудочковой перегородке.
Морфологически наблюдаются изменения в строме (чаще периваскулярно), накопление серозного экссудата и очаги некроза миофибрилл. Инфильтраты носят диффузный или очаговый характер, состоят из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. При ревматизме, туберкулезе и саркоидозе они принимают гранулематозный характер. Самая частая форма в этой группе — ревматический миокардит.
Саркоидный миокардит поражает левую половину сердца и межжелудочковую перегородку. Макроскопически выявляется кардиомегалия, расширение полостей (особенно левого желудочка) и фиброз эндокарда. Микроскопически кардиомиоциты чередуются (гипертрофированные и атрофированные), в них видны перинуклеарные вакуоли. В строме — сетчатый кардиосклероз и крупные рубцы. Главный признак — гранулемы из лимфоцитов, гистиоцитов и гигантских клеток Пирогова–Лангханса, расположенные в рубцах и несклерозированном миокарде.
Токсические миокардиты (дифтерийный и лекарственный) приводят к сетчатому кардиосклерозу, париетальному фиброзу эндокарда и фиброзу перикарда (вплоть до констриктивного перикардита). Прогноз лекарственной формы серьезен из-за риска трансформации в рестриктивную кардиомиопатию.
Для запоминания типичной локализации инфекционно-аллергического миокардита используйте правило «ПВП»: Правые отделы, Верхушка, Перегородка (межжелудочковая).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем особенность гистологической картины миокардита Абрамова—Фидлера?
В воспалительном инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазмоцитов, обнаруживаются специфические гигантские клетки. Предполагается, что они имеют миогенное происхождение.
Какие клетки преобладают в инфильтрате при паразитарном поражении?
Вокруг очагов разрушенных кардиомиоцитов скапливаются лимфоциты, нейтрофилы и большое количество эозинофилов, что типично для тканевой реакции на паразитов (например, при трихинеллезе).
К чему приводит субэпикардиальное расположение гнойников при бактериальном миокардите?
Прорыв таких субэпикардиальных абсцессов наружу приводит к вовлечению наружной оболочки сердца и развитию тяжелого гнойного перикардита.
Что ещё разобрать по теме
- Морфогенез и стадии ревматического поражения сердца
- Дифтерийный миокардит: механизм действия экзотоксина
- Миокардит Шагаса: особенности поражения при трипаносомозе
- Отличия гранулем при туберкулезном и саркоидном миокардите
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Миокардит» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.