Ультраструктурные изменения при ишемии
На ультраструктурном уровне гипоксическое повреждение кардиомиоцитов затрагивает важнейшие внутриклеточные структуры. Электронная микроскопия регистрирует:
- Повреждение сарколеммы и плазматической мембраны.
- Деструкцию митохондрий и распад их крист.
- Набухание саркоплазматической сети и отек саркоплазмы.
- Расхождение вставочных дисков.
На уровне световой микроскопии заметны изменения миофибрилл, затрагивающие Z-диски.
Стадии патогенеза и роль коллатералей
Патогенез infarctus myocardii развивается динамически и включает три ключевых этапа:
- Ишемическая (донекротическая) стадия — нарастают обменные нарушения, формируется дефицит энергии, включаются компенсаторные механизмы, а также решается судьба периинфарктной зоны.
- Некротическая стадия — необратимая гибель кардиомиоцитов.
- Стадия организации — замещение погибшего участка соединительной тканью (рубцевание).
Судьба зоны повреждения во многом зависит от коллатерального кровообращения. Если коллатеральный приток достаточен, ишемические повреждения в периинфарктной зоне могут быть обратимы. При недостаточном кровоснабжении дистрофические изменения переходят в некроз, увеличивая размеры очага.
Изменения в интактном миокарде и «замкнутый круг»
Сохранный (интактный) миокард принимает на себя повышенную нагрузку из-за выключения функции ишемизированного участка. Это приводит к ряду взаимосвязанных сдвигов:
- Возникает энергетический дефицит, так как штатное количество митохондрий обеспечивает потребности только в пределах нормы.
- В ответ на усиление работы запускается гиперплазия внутриклеточных структур — в первую очередь митохондрий.
- Из-за гиперфункции митохондрий усиливается распад их крист, поступающий кислород расходуется не полностью, формируется тканевая гипоксия.
Степень гипоксии нарастает вместе с деструкцией органелл, создавая угрозу «замкнутого круга». Предотвратить это помогает процесс рекомбинационных изменений митохондрий. В оптимальном сценарии организм ликвидирует энергетический дефицит, больной переживает ишемическую фазу, после чего наступает организация инфаркта и репаративная гипертрофия.
Три кита патогенеза ИМ: Ишемия (обратимая стадия с борьбой за периинфарктную зону) $ ightarrow$ Некроз (гибель ткани) $ ightarrow$ Организация (рубец).
Вопросы с занятий и экзамена
Каковы основные стадии патогенеза инфаркта миокарда?
Выделяют три стадии: ишемическую (донекротическую), некротическую и стадию организации (рубцевания).
Почему страдает интактный миокард при инфаркте?
Сохранный миокард берет на себя повышенную нагрузку за счет выключения ишемизированного участка. Это вызывает энергетический дефицит, гиперфункцию митохондрий, разрушение их крист и развитие тканевой гипоксии.
Какова роль коллатерального кровообращения?
При достаточном коллатеральном кровотоке ишемические изменения в периинфарктной зоне обратимы. Недостаточное кровоснабжение ведет к переходу дистрофии в некроз и увеличению зоны поражения.
Что ещё разобрать по теме
- Морфологические изменения при фибрилляции желудочков
- Подробные механизмы рекомбинационных изменений митохондрий
- Особенности внезапной коронарной смерти
- Динамика показателей госпитальной смертности в первые 2–8 суток
- Механизмы репаративной гипертрофии миокарда
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Инфаркт миокарда: патогенез» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.