Формы и характер течения заболевания
Заболевание протекает хронически и волнообразно: периоды относительной стабильности сменяются эпизодами острой коронарной недостаточности. Глобально выделяют две большие группы:
- Острая ИБС. Включает стенокардию, инфаркт миокарда и внезапную коронарную смерть. Главный признак — острая ишемия миокарда.
- Хроническая ИБС. Представлена кардиосклерозом.
В клинической практике с 90-х годов отдельно выделяют острый коронарный синдром (ОКС). Это связано с тем, что первые сутки инфаркта — самый критический период, на который приходится подавляющее большинство летальных исходов. Патогенез в это время меняется поэтапно, и от выбранной тактики лечения напрямую зависит жизнь пациента. ОКС классифицируют на основе ЭКГ (например, ОКС без подъема сегмента ST клинически проявляется как нестабильная стенокардия).
Этиология и факторы риска
Этиология ИБС полностью совпадает с причинами развития атеросклероза и гипертонической болезни. Если просвет хотя бы одной венечной артерии сужается более чем на 75% (критический стеноз), адекватный кровоток становится невозможным даже при минимальной физической нагрузке.
Факторы риска делятся на две группы по степени влияния:
- Факторы I порядка (сочетание дает 40–60% вероятности инфаркта): гиперлипидемия (включая экзогенную гиперхолестеринемию), артериальная гипертензия, курение (повышает риск в 2,2 раза), гиподинамия и мужской пол.
- Факторы II порядка (влияют слабее): средний и пожилой возраст, тучность, стресс, нарушения обмена веществ (подагра, сахарный диабет), дефицит селена и магния, гиперкальциемия и гиперфибриногенемия.
Патогенез острой ишемии и нестабильная бляшка
Острая форма развивается из-за внезапного нарушения коронарного кровотока. Степень повреждения сердечной мышцы зависит от длительности ишемии и фактора реперфузии.
Ключевой триггер острой ИБС — разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки (vulnerable plaques). Этому способствуют крупное липидное ядро, спазм сосуда и потеря прочности соединительнотканной покрышки.
Разрушение покрышки имеет выраженную воспалительную природу:
- Клеточная инфильтрация: в ткань бляшки проникают макрофаги и лимфоциты, трансформирующиеся в пенистые клетки.
- Цитокиновый шторм: активируются провоспалительные маркеры (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО, CD40L).
- Ферментативная деструкция: запускается работа протеолитических ферментов (матриксных металлопротеиназ и серинпротеиназ), которые разрушают матрикс. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) дополнительно деградируют коллагеновый каркас.
Существует также инфекционная теория воспаления (вирусы, хламидии, Helicobacter pylori), однако попытки лечить Chlamydia pneumoniae антибиотиками оказались неэффективными.
Клинико-морфологические проявления и исходы
Каждая форма ИБС имеет свои морфологические особенности и причины возникновения:
- Стенокардия (Angina pectoris, «грудная жаба»). В ее основе лежит обратимая ишемия. Причины: спазм артерий на фоне склероза, стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана или гипертрофическая кардиомиопатия. Хроническая ишемия при стенокардии ведет к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.
- Инфаркт миокарда. Острый очаговый ишемический некроз. Возникает из-за абсолютной или относительной недостаточности кровотока.
- Внезапная коронарная смерть. Чаще всего провоцируется стенозом правой венечной артерии, питающей синусовый узел.
- Кардиосклероз. Закономерный исход стенокардии или перенесенного инфаркта. Опасным осложнением постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы сердца.
Факторы риска I порядка легко запомнить по аббревиатуре «ГАМК-Г»: Гиперлипидемия, Артериальная гипертензия, Мужской пол, Курение, Гиподинамия. При их сочетании риск инфаркта достигает 40–60%.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при ИБС патологические изменения быстро прогрессируют?
Сердце вынуждено постоянно поддерживать системный кровоток. Снизить нагрузку на орган невозможно даже при его серьезных ишемических повреждениях.
Что приводит к разрыву атеросклеротической бляшки?
Разрыву способствуют крупное липидное ядро, спазм венечной артерии и потеря прочности покрышки. Последнее происходит из-за воспаления, цитокинового шторма и разрушения коллагена ферментами.
Какова главная причина внезапной коронарной смерти?
Чаще всего это стеноз правой коронарной артерии, так как именно она снабжает кровью синусовый узел, отвечающий за генерацию сердечного ритма.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез инфаркта миокарда по часам и суткам
- ЭКГ-классификация острого коронарного синдрома (ОКС)
- Инфекционная теория повреждения сосудистой стенки
- Морфология постинфарктного кардиосклероза и аневризмы сердца
- Вторичные и идиопатические кардиомиопатии
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Ишемическая болезнь сердца» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.