Железодефицитная анемия

Основные причины развития (Этиология)

Этиологические факторы ЖДА удобно разделять на три большие группы: нарушение поступления, хроническая кровопотеря и повышенный расход железа.

1. Хроническая кровопотеря. Это наиболее частая причина истощения депо железа. Источником могут быть:
2. Желудочно-кишечный тракт: язвенная болезнь желудка и ДПК, геморрой, варикозное расширение вен пищевода, полипоз, неспецифический язвенный колит (НЯК) и онкологические процессы.
3. Гинекология: дисфункциональные маточные кровотечения (метроррагии, например, на фоне фибромиомы матки).
4. Дыхательная система: заболевания с распадом легочной ткани (в частности, рак легкого).

1. Недостаточное поступление или всасывание.
2. Алиментарный дефицит (низкое содержание железа в рационе).
3. Синдромы мальабсорбции и целиакия.
4. Хронические заболевания ЖКТ и состояния после резекции желудка, нарушающие абсорбцию микроэлемента.

1. Повышенная потребность. Расход железа возрастает при физиологических состояниях (беременность, лактация, периоды активного роста и полового созревания) и патологических процессах (хронические инфекции, онкология). Также истощение запасов может носить ятрогенный характер, например, на фоне терапии эритропоэтином, который резко стимулирует эритропоэз.

Патогенез и сидеропенический синдром

Клиническая картина складывается из проявлений основного заболевания (источника кровопотери) и собственно сидеропении. Если анемия развивается медленно, организм успевает задействовать механизмы компенсации: усиливается экстракция кислорода тканями, меняется гемодинамика. Из-за этого пациенты могут длительное время не предъявлять жалоб даже при значительном снижении гемоглобина, однако их толерантность к физической нагрузке падает.

Тканевой дефицит железа ведет к снижению активности железосодержащих ферментов и развитию сидеропенического синдрома. Его главное проявление — трофические нарушения и атрофия слизистых оболочек на всем протяжении ЖКТ. Атрофия слизистой глотки и гортани вызывает дисфагию, которая рассматривается как предраковое состояние.

Клиническая картина: жалобы и осмотр

Субъективные симптомы обусловлены как гипоксией, так и дефицитом ферментов. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, возбудимость, головные боли и неврологические расстройства в виде парестезий. Специфичным маркером является исторический термин хлороз — pica chlorotica. Это извращение вкуса (непреодолимое желание есть мел, глину, уголь, клей) и обоняния (пристрастие к резким запахам бензина или химикатов). Также характерно ощущение жжения языка.

При физикальном обследовании выявляются признаки гипоксии и трофических расстройств:

• Бледность кожных покровов и слизистых.
• Поражение ротовой полости: стоматит и атрофический глоссит (сглаженность сосочков языка).
• Деформация придатков кожи: ломкость ногтей и волос, редко встречающаяся сейчас койлонихия (ложкообразные вдавления ногтей).
• Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия и систолические шумы, характерные для анемического синдрома.

Лабораторная диагностика

Диагноз подтверждается комплексным анализом периферической крови и биохимических показателей обмена железа.

Гемограмма:

• Снижение количества эритроцитов и гемоглобина.
• Изменение морфологии: гипохромия и микроцитоз. При легком дефиците анемия может быть нормохромной, а первыми признаками становятся анизоцитоз (разный размер) и пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов).
• Ретикулоциты остаются в норме или снижены (гипорегенераторный характер анемии).
• Лейкоциты могут быть снижены (лейкопения), а тромбоциты демонстрируют как тромбоцитопению, так и тромбоцитоз.

Биохимия крови:

• Сывороточное железо падает ниже 10 мкмоль/л (например, при тяжелой кровопотере может падать до 6 мкмоль/л).
• Снижается содержание ферритина в плазме (маркер полного истощения депо).
• Повышается уровень свободного трансферрина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), при этом процент насыщения трансферрина железом резко снижается.

Миелограмма (стернальная пункция): Выявляет реактивное «раздражение» костного мозга — эритроидную гиперплазия. Однако степень разрастания красного ростка не соответствует тяжести анемии, что указывает на неэффективный эритропоэз.

Преаналитические правила: Прием препаратов железа дает ложное повышение сывороточного железа, поэтому их необходимо отменить не менее чем за сутки до забора крови. Также требуется дифференциальная диагностика с анемией хронических заболеваний, при которой уровень железа падает на фоне воспаления или опухоли.

Принципы лечения и оценка эффективности

После установления диагноза ЖДА обязательным этапом является поиск и устранение источника кровопотери (например, экстирпация матки при фибромиоме, осложненной метроррагиями).

Медикаментозная терапия: Применяются препараты солей железа (лактат, сульфат, карбонат, глюконат). Путь введения — преимущественно пероральный. Строгими показаниями к парентеральному введению являются только нарушение всасывания в кишечнике или обострение язвенной болезни. Лечение дополняется диетотерапией с акцентом на мясные продукты как источник гемового железа.

Терапия ex juvantibus и критерии эффективности: В сомнительных случаях назначают пробное лечение препаратами железа. Адекватность терапии оценивается по четким временным критериям:

1. 7–10 день: развивается ретикулоцитарный криз (пик повышения уровня ретикулоцитов).
2. 3–4 неделя: наблюдается существенное повышение уровня гемоглобина.
3. 2 месяца: полная нормализация уровня гемоглобина.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Дифференциальная диагностика ЖДА и анемии хронических заболеваний (АХЗ)
• Патофизиология атрофических изменений слизистых ЖКТ при тканевом дефиците железа
• Механизмы всасывания железа и роль резекции желудка в развитии сидеропении
• Особенности клинической картины постгеморрагической ЖДА в гинекологии (анализ случаев)
• Влияние терапии эритропоэтином на обмен железа в организме

Другие темы раздела «Система крови»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.