Экстрасистолия

Причины возникновения и общая классификация

Зарождение любого внеочередного импульса возбуждения неизбежно приводит к преждевременному сокращению миокарда. Это состояние не является исключительно признаком патологии. Оно может возникать даже у абсолютно здоровых людей на фоне выраженного физического напряжения или острого эмоционального стресса. Разумеется, различные заболевания также служат частой причиной появления внеочередных импульсов. В лабораторных условиях, например, во время классических экспериментов на изолированном сердце лягушки, подобное нарушение нормального ритма легко смоделировать путем прямого раздражения мышечной ткани электрическим током.

В зависимости от того, где именно располагается эктопический очаг (источник ненормального возбуждения), выделяют два основных типа нарушений:

• Предсердные внеочередные сокращения.
• Желудочковые внеочередные сокращения.

Предсердная экстрасистола

При этом типе нарушений источник преждевременного возбуждения локализуется непосредственно в ткани предсердий, причем чаще всего эктопическим очагом выступает сам синусный узел.

Главным условием для успешного формирования такого сокращения является точное попадание импульса в специфическое временное окно. Ткань миокарда уже должна полностью выйти из состояния рефрактерности (периода невозбудимости), но при этом очередной нормальный автоматический потенциал действия еще не должен успеть сформироваться.

Важной электрофизиологической отличительной чертой предсердного типа является характер последующего отдыха мышечной ткани. Пауза, которая наступает сразу после предсердной экстрасистолы, по своей длительности абсолютно равна обычной нормальной диастолической паузе между регулярными сокращениями. В нормальной физиологии это явление принято называть неполной компенсаторной паузой.

Желудочковая экстрасистола и формирование паузы

Желудочковый тип характеризуется расположением эктопического очага в нижележащих отделах проводящей системы — чаще всего в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле. Базовое правило физиологии в данном случае заключается в том, что внеочередное возбуждение желудочков никак не влияет на нормальный автоматизм главного водителя ритма — синоатриального узла (СА-узла). СА-узел продолжает функционировать в своем обычном ритме и генерирует очередной нормальный сигнал строго по физиологическому расписанию.

Механизм формирования длительной компенсаторной паузы:

1. Синоатриальный узел своевременно генерирует и отправляет свой плановый импульс.
2. Этот нормальный сигнал достигает кардиомиоцитов в тот самый момент, когда они находятся в состоянии рефрактерности, вызванной только что произошедшей желудочковой экстрасистолой.
3. В результате мышечные клетки предсердий и желудочков не способны ответить сокращением на этот правильный синусовый импульс.
4. Полноценная возбудимость миокарда восстанавливается лишь после того, как внеочередное сокращение полностью завершится.
5. Сердце вынуждено пропустить текущий такт и дожидаться только следующего импульса из СА-узла, чтобы ответить на него полноценным сокращением.

Результатом такого наложения электрофизиологических процессов становится появление компенсаторной паузы, которая длится значительно дольше обычного межциклового интервала. В работе сердца регистрируется явная неравномерность ритма, однако суммарная частота сердечных сокращений остается неизменной, так как время удлиненной паузы компенсирует произошедший сдвиг.

Механические особенности внеочередных сокращений

Внеочередные сокращения обладают выраженной спецификой не только в электрической активности, но и в механической работе миокарда. Независимо от типа, любая экстрасистола всегда характеризуется выраженной слабостью мышечного сокращения по сравнению с нормальным синусовым циклом.

Фундаментальной причиной этого гемодинамического феномена выступает резкое укорочение времени диастолы (периода расслабления и наполнения). К моменту внезапного начала преждевременного сокращения камеры сердца попросту не успевают получить достаточный объем венозной крови. Из-за такого частичного наполнения желудочки физически не могут обеспечить полноценный выброс крови, что и визуализируется как слабая сила самого сокращения.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Фазы абсолютной и относительной рефрактерности кардиомиоцитов
• Механизмы автоматизма в клетках синоатриального узла
• Зависимость силы сердечного сокращения от степени кровенаполнения (укорочение диастолы)
• Сравнительная характеристика возбудимости предсердно-желудочкового и синоатриального узлов
• Электрофизиологические методы моделирования нарушений ритма в экспериментах на животных

Другие темы раздела «Физиология сердца»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.