Автоматизм сердца

Проводящая система сердца

Бесперебойная и периодическая работа сердца обеспечивается двумя ключевыми факторами: функциями проводящей системы и сократимостью самого миокарда. Сначала происходит ритмическое возникновение импульса, затем он проводится ко всем клеткам, и только после этого начинается сокращение (возбуждение всегда строго предшествует мышечному сокращению).

Структурной основой для генерации импульсов служат малодифференцированные атипические мышечные волокна. Их главная функциональная особенность заключается в том, что они могут самопроизвольно возбуждаться и проводить этот сигнал дальше, но при этом совершенно не способны к сокращению.

В состав проводящей системы последовательно входят:

1. Синоатриальный узел (синусный, или синусно-предсердный).
2. Проводящие волокна предсердий.
3. Атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый).
4. Пучок Гиса.
5. Волокна Пуркинье.

Топография и путь сердечного импульса

Каждое сердечное сокращение — это результат строго упорядоченного распространения электрического сигнала по структурам проводящей системы.

• Старт в синоатриальном узле (САУ): Этот узел расположен под эпикардом, в зоне между ушком правого предсердия и местом впадения верхней полой вены. Именно здесь первично возникает возбуждение, поэтому САУ является главным очагом автоматизма (пейсмейкером).
• Охват предсердий: От синусного узла сигнал расходится по проводящим волокнам предсердий. Он возбуждает типичные (сократительные) кардиомиоциты предсердий и одновременно направляется к атриовентрикулярному узлу.
• Переход на желудочки: От АВ-узла возбуждение спускается к желудочкам через пучок Гиса. Достигнув межжелудочковой перегородки, пучок Гиса разделяется на две ветви — правую и левую ножки.
• Финал: По ножкам пучка Гиса сигнал переходит на концевые волокна Пуркинье. От них возбуждение передается на типичные кардиомиоциты желудочков, запуская их мощное сокращение.

Градиент автоматизма и иерархия клеток

Различные отделы проводящей системы обладают неодинаковой способностью к спонтанной генерации импульсов. Это явление носит название градиента автоматизма. Направление этого градиента всегда убывающее: от основания сердца к его верхушке.

Иерархия выстраивается следующим образом:

• Максимальный автоматизм: клетки синусного узла.
• Средний автоматизм: клетки предсердно-желудочкового узла.
• Минимальный автоматизм: остальные проводящие кардиомиоциты.

Интересно, что типичные кардиомиоциты в норме не возбуждаются сами по себе, однако они обладают потенциальным автоматизмом. Это легко доказать в экспериментах с культурой ткани: изолированные сократительные клетки миокарда способны биться самопроизвольно, причем каждая в своем собственном ритме. Но если эти клетки физически объединить, они немедленно начинают сокращаться синхронно.

Работает строгий принцип синхронизации: общий ритм всегда задает та клетка, у которой частота возбуждения самая высокая. Ее сигнал успевает распространиться на соседние клетки до того, как они сгенерируют собственный импульс. Именно благодаря этому механизму синусный узел подавляет автоматизм всех нижележащих структур.

Электрофизиологический механизм автоматизма

Секрет автоматизма кроется в особых свойствах клеток синусного узла (так называемых P-клеток). Главная их особенность — полное отсутствие стабильного потенциала покоя на клеточных мембранах.

Внутри пейсмейкерных клеток постоянно происходят процессы транспорта ионов, которые постепенно снижают потенциал покоя. На наружной мембране развивается медленная диастолическая деполяризация (МДД) — спонтанное и безостановочное уменьшение мембранного потенциала.

Когда это падение достигает критического уровня деполяризации (около –40 мВ), происходит резкое снижение порога раздражения и скачок возбудимости. В результате генерируется полноценный потенциал действия, который и становится тем самым спонтанным импульсом.

Патология: автоматизм АВ-узла

Если импульс в синусном узле по каким-то причинам не возникает или блокируется на пути к АВ-узлу, запускается резервный сценарий. Функцию водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел.

Такой замещающий ритм имеет ряд серьезных особенностей и последствий:

• Частота спонтанных возбуждений АВ-узла ровно в 2 раза ниже, чем у синусного узла.
• Возбуждение начинает распространяться сразу в две стороны: физиологично (вниз к желудочкам) и ретроградно (назад к предсердиям).
• Из-за ретроградного проведения предсердия и желудочки сокращаются одновременно, а не последовательно, как это должно быть в норме.

Гемодинамическим итогом такого состояния становится резкое падение эффективности насосной функции сердца, что характерно для различных патологических состояний.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Анализ графиков электрической активности атипичных кардиомиоцитов (P-клеток)
• Ионные механизмы медленной диастолической деполяризации
• Специфика транспорта ионов, снижающего потенциал покоя до –40 мВ
• Детальные изменения гемодинамики при одновременном сокращении камер сердца

Другие темы раздела «Физиология сердца»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.