Шок

Механизмы развития и гемодинамический конфликт

В основе любого шокового состояния лежит гемодинамический конфликт — грубый дисбаланс между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и суммарной емкостью сосудистого русла. Развитие этой патологии определяют три базовых фактора:

1. Уменьшение ОЦК (классический сценарий для геморрагического шока).
2. Вазодилатация — патологическое расширение сосудов, ведущее к перераспределению крови (типично для анафилаксии и сепсиса).
3. Резкое падение насосной функции сердца (пусковой механизм кардиогенного шока).

В результате любого из этих процессов критически снижается минутный объем сердца, что неизбежно ведет к тотальному расстройству микроциркуляции.

Катастрофа в микроциркуляторном русле

Главная арена шока — микроциркуляторная сеть. На клеточном уровне патологическая цепь выглядит следующим образом:

• Из-за падения давления и изменения тонуса артериол кровоток в капиллярах резко замедляется.
• Происходит агрегация форменных элементов, возникает стаз (полная остановка кровотока).
• Внутрикапиллярное давление возрастает, жидкая часть плазмы выдавливается в интерстиций, вызывая гемоконцентрацию (сгущение крови).
• Эритроциты образуют «монетные столбики», тромбоциты склеиваются, вязкость крови увеличивается в разы.
• Финал процесса — внутрикапиллярное свертывание (формирование микротромбов).

Итогом становится полная остановка тканевой перфузии. Клетки испытывают тяжелую гипоксию, аэробные процессы уступают место анаэробным, накапливается молочная кислота и развивается тяжелый метаболический ацидоз.

Виды шока и их специфика

Классификация патологии базируется на ее этиологии:

• Травматический: сочетает массивный болевой фактор и потерю крови или плазмы (при механических повреждениях, ожогах, обморожениях, электротравмах).
• Геморрагический (гиповолемический): абсолютное уменьшение объема крови из-за острой кровопотери или тяжелого обезвоживания.
• Септический: под ударом бактериальных токсинов открываются артериовенозные шунты. Кровь сбрасывается в венулы, минуя капилляры — происходит патологическое «обкрадывание» тканей.
• Анафилактический: выброс биологически активных веществ (в первую очередь, гистамина) вызывает тотальную потерю сосудистого тонуса. Возникает относительная гиповолемия, когда обычного объема крови не хватает для заполнения расширенных сосудов.
• Кардиогенный: травмы миокарда, тампонада или инфаркт нарушают выброс крови из сердца.

Органная дисфункция при шоке

Неадекватный капиллярный кровоток бьет по всем системам организма, формируя синдром полиорганной недостаточности:

• Печень: ишемия гепатоцитов разрушает детоксикационную и белковообразовательную функции, усугубляя системное отравление и гипоксию.
• Почки: падение регионального кровотока блокирует клубочковую фильтрацию. Развивается олигурия (вплоть до анурии), в крови стремительно накапливаются азотистые шлаки (мочевина, креатинин).
• Надпочечники: гипоксия коры надпочечников тормозит синтез жизненно важных кортикостероидов, что лишает организм способности адекватно отвечать на стресс.
• Легкие: нарушение кровообращения в малом круге, микротромбозы и внутрилегочное шунтирование ведут к тяжелой дыхательной недостаточности.

Факторы риска и отягощающие условия

Тяжесть состояния зависит не только от силы повреждающего агента, но и от исходной сопротивляемости пациента. Развитию шока способствуют:

• Истощающие заболевания (анемия, авитаминозы, хронические инфекции вроде туберкулеза).
• Физиологические стрессоры (утомление, длительное голодание, сильные нервные потрясения).
• Физические воздействия (радиация, переохлаждение или перегрев).
• Ятрогенные ошибки (отсутствие адекватного обезболивания, плохая иммобилизация переломов при транспортировке, неостановленное кровотечение).

Эти факторы истощают резервы адаптации, ускоряя переход шока в необратимую стадию.

Оценка состояния и принципы терапии

Тяжесть шока оценивают по комплексу признаков: уровню артериального давления, частоте пульса и дыхания, почасовому диурезу и специальному шоковому индексу. Лечение должно быть строго патогенетическим и включать 7 обязательных шагов:

1. Устранение первичной причины.
2. Восстановление сосудистого тонуса.
3. Восполнение ОЦК до уровня, соответствующего емкости русла.
4. Нормализация капиллярной микроциркуляции.
5. Борьба с тканевой гипоксией.
6. Купирование метаболического ацидоза.
7. Лечение развившейся органной недостаточности.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Формула и интерпретация шокового индекса
• Специфические маркеры метаболического ацидоза и методы его коррекции
• Принципы инфузионно-трансфузионной терапии при гиповолемии
• Дифференциальная диагностика видов шока по клиническим симптомам
• Фармакологические препараты для восстановления сосудистого тонуса

Другие темы раздела «ГЛАВА 4. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ ОРГАНИЗМА»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.