Основные клинические формы
В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют несколько вариантов заболевания:
- Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса / Базедова болезнь). Самая частая причина патологии. В её основе лежит аутоиммунный процесс: в крови циркулируют тиреостимулирующие антитела (маркеры) и иммуноглобулины к антигенам тиреоцитов, например, к йодидпероксидазе.
- Узловатый токсический зоб (болезнь Пламмера). Встречается реже, как правило, у пациентов старшей возрастной группы.
- Индуцированный токсический зоб. Возникает из-за внешнего вмешательства: бесконтрольного приема препаратов тиреоидных гормонов или чрезмерного поступления йода в организм (так называемый феномен «йод-Базедов»).
Особое место занимает неонатальный гипертиреоз. Он развивается у новорожденных из-за трансплацентарной передачи тиреостимулирующих антител от матери, страдающей обострением болезни Базедова во время беременности. Это состояние носит временный характер и купируется через 2–3 месяца после выведения материнских антител.
Метаболические сдвиги
Избыток $T_3$ и $T_4$ кардинально меняет все виды обмена веществ. Энергетический обмен перестраивается на усиленную выработку тепла (пациенты жалуются на потливость и плохо переносят жару), повышается базовый уровень метаболизма.
- Белковый обмен: катаболизм начинает преобладать над анаболизмом. Развивается отрицательный азотистый баланс из-за массивного расщепления белков (протеолиза) и активного использования аминокислот для глюконеогенеза.
- Углеводный обмен: избыток гормонов тормозит синтез гликогена и ускоряет его распад. Углеводы интенсивнее всасываются в кишечнике. Итогом становится умеренная гипергликемия, которая дополнительно поддерживается активированной симпатоадреналовой системой.
- Липидный обмен: происходит активная мобилизация жиров из депо (липолиз). Усиливается синтез холестерина, но его транспорт, утилизация и выведение печенью ускоряются еще сильнее, что приводит к гипохолестеринемии.
Поражение нервной системы и органов зрения
У пациентов значительно возрастает нервная и психическая возбудимость, появляется тремор. Характерны немотивированное чувство страха, эмоциональная нестабильность, нарушения последовательности мышления и концентрации внимания.
У значительной части больных развивается офтальмопатия Грейвса (результат иммунной аутоагрессии).
- Экзофтальм: глазные яблоки смещаются вперед из-за отека ретроорбитальной клетчатки, инфильтрации лимфоцитами и фиброза глазодвигательных мышц. Это приводит к диплопии (двоению) и ограничению движения глаз.
- Поражение роговицы: возникает из-за невозможности полностью сомкнуть веки. Развивается кератит, сухость, эрозии, светобоязнь.
- В тяжелых случаях сдавление зрительного нерва отечными тканями может привести к слепоте.
Внешний вид пациента приобретает специфические черты: «гневный» взгляд при фиксации взора, выражение испуга на лице и повышенный блеск глаз из-за редкого мигания.
Лабораторная диагностика и осложнения
В сыворотке крови фиксируется повышение общих фракций $T_4$ и $T_3$. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) зависит от уровня поражения: при первичном гипертиреозе он снижен по механизму отрицательной обратной связи, а при вторичном (гипофизарном) или третичном (гипоталамическом) — повышен.
Захват радиоактивного йода железой обычно увеличен, однако при феномене «йод-Базедов» или подостром тиреоидите он может быть снижен.
Острое критическое повышение уровня гормонов приводит к тяжелому состоянию, сопровождающемуся:
- Утратой сознания и делирием.
- Гипертермией.
- Острой сердечной недостаточностью, тахикардией и аритмиями.
- Нарушениями дыхания и прогрессирующей почечной недостаточностью (уремией).
Чтобы легко запомнить проявления тиреотоксикоза, представьте РАБОТАЮЩИЙ ДВИГАТЕЛЬ БЕЗ ОХЛАЖДЕНИЯ: он производит много тепла (гипертермия, потливость), быстро сжигает топливо (катаболизм белков, липолиз, распад гликогена) и работает на повышенных оборотах (тахикардия, нервная возбудимость, тремор).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем разница между терминами «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз»?
Тиреотоксикозом называют либо ярко выраженный гипертиреоз, либо специфическое состояние, вызванное избыточным поступлением тиреоидных гормонов извне (например, при передозировке препаратов).
Почему при гипертиреозе у мужчин может возникнуть гинекомастия?
Избыток тиреоидных гормонов ускоряет трансформацию андрогенов в эстрогены в периферических тканях и повышает уровень глобулина, связывающего половые гормоны. Это меняет баланс половых стероидов в пользу эстрогенов.
Как гипертиреоз влияет на функцию надпочечников?
Избыток гормонов щитовидной железы сильно ускоряет разрушение кортизола. Из-за этого может развиться обратимая надпочечниковая недостаточность (клиническая картина гипокортицизма).
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез образования тиреостимулирующих антител при болезни Грейвса
- Механизмы формирования гипохолестеринемии на фоне усиленного липолиза
- Особенности течения гипертиреоза у детей и подростков
- Дифференциальная диагностика феномена «йод-Базедов» и подострого тиреоидита
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гипертиреоз» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 27. Типовые формы патологии эндокринной системы»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.