Формы яичниковой недостаточности
В патофизиологии выделяют два принципиально разных варианта гипогонадизма, зависящих от уровня поражения регуляторной оси.
Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) Суть этой формы заключается в том, что сама ткань яичников теряет способность в достаточном количестве вырабатывать половые гормоны. Главным лабораторным маркером этого состояния является компенсаторно увеличенный уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в крови. Этот феномен объясняется принципом отрицательной обратной связи: гипофиз «видит» нехватку периферических гормонов и пытается сильнее стимулировать гонады.
Среди причин приобретенной недостаточности яичников выделяют:
- Аутоиммунное поражение (иммунная аутоагрессия, направленная против собственных тканей).
- Инфекционное поражение (включая воспаление яичников — оофорит).
- Ятрогенные факторы (воздействие лучевой терапии и применение химико-терапевтических средств).
Вторичный (внеяичниковый, гипогонадотропный) гипогонадизм При этой форме сами яичники интактны, а проблема кроется в дефиците стимулирующих факторов. Развитие состояния обусловлено нехваткой гонадолиберинов гипоталамуса или недостатком гонадотропных гормонов аденогипофиза (таких как ФСГ и ЛГ). По характеру течения вторичный гипогонадизм может быть преходящим (транзиторным) или сохраняться постоянно, переходя в хроническую форму.
Гормональные дисбалансы: гиперандрогения и гиперэстрогения
Помимо дефицита половых стероидов, патология яичников часто сопровождается избыточной продукцией определенных групп гормонов или гиперреактивностью тканей к их воздействию.
Синдром гиперандрогении Это состояние, при котором наблюдается повышенная продукция и/или усиленные эффекты действия андрогенов. К основным причинам патологии относят гиперпродукцию люлиберина, опухоли яичников, гиперинсулинемию, гиперсекрецию андрогенов корой надпочечников, а также ферментативный дефект — недостаточность 3β-гидроксистероиддегидрогеназы.
Типичные проявления гиперандрогении делятся на:
- Лабораторные: повышение концентрации тестостерона и андростендиона в крови выше нормальных значений, а также нарушение соотношения гонадотропинов (индекс ЛГ/ФСГ обычно превышает 3).
- Клинические: развитие гирсутизма, формирование ожирения, аменорея и стойкое бесплодие.
Синдром гиперэстрогении Состояние избыточного образования или действия эстрогенов. Основная причина кроется не в прямой гиперсекреции яичниками, а в периферической конверсии — трансформации избытка андрогенов в эстрогены, которая активно протекает в жировой клетчатке и коже. В крови и моче регистрируется аномально высокое содержание эстрогенов, что по механизму отрицательной обратной связи приводит к снижению выработки гонадотропных гормонов. У девочек это состояние провоцирует преждевременное половое созревание по изосексуальному типу.
Патология мужской репродуктивной системы
Сбои в выработке половых стероидов у мужчин также приводят к гипогонадизму и репродуктивным нарушениям. Избыточная продукция мужских половых гормонов часто связана с опухолевыми и гиперпластическими процессами.
Основные причины гормональных нарушений у мужчин:
- Андроген-продуцирующие опухоли яичек: лейдигомы (активно синтезируют тестостерон), а также сертолиомы и арренобластомы, которые образуют различные андрогены.
- Гиперплазия клеток Лейдига: приводит к синтезу огромного избытка тестостерона.
- Патология надпочечников: врожденная гиперплазия или опухоли провоцируют выброс большого количества надпочечниковых андрогенов в кровь.
Клинически эти патологии, наряду с дефицитарными состояниями, сопровождаются снижением полового влечения (либидо), развитием импотенции и бесплодием.
Мужское бесплодие определяется как неспособность к зачатию ребенка в течение одного года при условии регулярной половой жизни без использования методов контрацепции. Важно отметить, что возможность совершения полового акта при этом может быть полностью сохранена. Более того, при так называемом изолированном бесплодии у мужчины могут оставаться абсолютно нормальными половая функция, тембр голоса и мужское телосложение.
Правило обратной связи для первичного поражения: «Если железа на периферии сломалась (первичная недостаточность), центр всегда будет кричать громче» — ФСГ компенсаторно возрастает.
Вопросы с занятий и экзамена
Что является основным лабораторным признаком первичного гипогонадизма?
В крови компенсаторно увеличивается уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), так как гипофиз пытается стимулировать яичники по принципу отрицательной обратной связи.
В чем заключается феномен периферической конверсии при гиперэстрогении?
Это процесс трансформации избыточного количества андрогенов в эстрогены, который происходит непосредственно в клетках кожи и жировой клетчатке.
Всегда ли мужское бесплодие сопровождается импотенцией?
Нет, не всегда. При изолированном бесплодии половая функция, возможность совершать половой акт, а также телосложение и тембр голоса могут оставаться в пределах нормы.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы аутоиммунного поражения ткани яичников при преждевременном истощении
- Роль гиперинсулинемии в патогенезе гиперандрогении
- Патофизиология недостаточности 3β-гидроксистероиддегидрогеназы
- Дифференциальная диагностика андроген-продуцирующих опухолей яичек
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патология яичников и гипогонадизм» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 27. Типовые формы патологии эндокринной системы»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.