Войти
Педиатрия · Глава 3. Адаптация, питание раннего возраста, рахит

Лактазная недостаточность

МКБ-10: E73

Лактазная недостаточность (ЛН) — это патологическое состояние, вызванное снижением активности фермента лактазы в тонкой кишке. В результате нарушается расщепление дисахарида лактозы, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции, брожению в кишечнике и тяжелой осмотической диарее.

ЧастотаСамая частая форма синдрома мальабсорбции у грудных детей (встречается более чем у 70%).
ПарадоксПри «запорной» форме ЛН самостоятельные дефекации отсутствуют, хотя кал имеет жидкую консистенцию.
pH калаСмещается в кислую сторону (pH < 5,5) из-за образования кислот брожения.
Дифференциальный признакНесмотря на выраженную диарею, метеоризм и потерю веса, аппетит у младенца сохранен.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Классификация и причины возникновения

Заболевание классифицируют по степени ферментного дефицита: выделяют частичную непереносимость (гиполактазию) и полную (алактазию). В зависимости от этиологии ЛН делится на две принципиально разные группы:

  • Первичная ЛН. Характеризуется снижением выработки фермента, но сами клетки кишечника (энтероциты) остаются неповрежденными. Включает в себя врожденную (генетически обусловленную) алактазию, транзиторную форму (возникает у незрелых и недоношенных новорожденных) и ЛН «взрослого типа» (конституциональное снижение фермента после 3–5 лет).
  • Вторичная ЛН. Всегда является следствием деструкции слизистой оболочки тонкой кишки. Повреждение энтероцитов могут вызывать острые кишечные инфекции, гастроинтестинальная форма аллергии на белок коровьего молока, целиакия и другие воспалительные заболевания ЖКТ.

Кроме того, у абсолютно здоровых младенцев может наблюдаться относительный лактазный дефицит. Он возникает при гиперлактации у матери, когда объем лактозы превышает возможности пока еще незрелых ферментативных систем ребенка.

Патогенез и клиническая картина

В норме фермент лактаза локализуется на апикальной мембране зрелых энтероцитов и расщепляет молочный сахар на моносахариды (глюкозу и галактозу). При дефиците фермента нерасщепленная лактоза проходит транзитом в толстую кишку. Там она становится питательной средой для бактерий. В процессе бактериальной ферментации выделяются короткоцепочечные жирные кислоты, молочная кислота, вода и газы, что резко повышает осмотическое давление в просвете кишки.

Клинически этот процесс проявляется тремя группами симптомов:

  1. Осмотическая «бродильная» диарея. Стул учащается до 8–10 раз в сутки. Каловые массы желтые, пенистые, водянистые (оставляют большое водяное пятно на пеленке), имеют резкий кислый запах. Характерно выделение кала под давлением — симптом «фонтана».
  2. Кишечная диспепсия. Скопление газов вызывает выраженный метеоризм, вздутие живота и болезненные колики. Повышение внутрибрюшного давления часто провоцирует обильные срыгивания (регургитацию).
  3. Системные нарушения. Из-за потери жидкости со стулом возникает риск дегидратации (эксикоза), а нарушение всасывания нутриентов ведет к гипотрофии — задержке физического развития.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Педиатрия» — ответ и разбор сразу.

Подходы к диагностике

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. Важно отметить, что макро- и микроскопические изменения слизистой при первичной ЛН не характерны — кишка визуально интактна.

В диагностический минимум входят:

  • Эмпирическая диетодиагностика: симптомы быстро купируются при переводе пациента на безлактозную диету (элиминационная проба).
  • Копрологические маркеры: определение повышенного уровня углеводов в кале, сдвиг pH кала в кислую сторону (менее 5,5), а также повышение уровня экскреции короткоцепочечных жирных кислот.
  • Нагрузочные тесты: при проведении гликемического теста с лактозой не наблюдается адекватного прироста глюкозы в крови, так как дисахарид не расщепляется в кишечнике.

В сложных случаях прибегают к биопсии слизистой для прямого определения активности фермента или генетическому тестированию.

Принципы лечения и диетотерапия

Тактика ведения зависит от возраста, степени дефицита фермента и формы ЛН (первичная или вторичная). Главный принцип — ступенчатое снижение углеводной нагрузки с поиском максимального объема лактозы, который ребенок переносит без симптомов.

  • При естественном вскармливании. Грудное молоко стараются сохранить. Матери корректируют диету (исключают цельное коровье молоко). При гиперлактации рекомендуют сцеживать первую порцию молока, наиболее богатую лактозой. Назначается ферментотерапия: препараты экзогенной лактазы растворяют в 20–30 мл сцеженного молока и оставляют на 20 минут для ферментации in vitro, после чего дают перед кормлением.
  • При искусственном вскармливании. При легких проявлениях достаточно перевести младенца на кисломолочные смеси. При выраженной гиполактазии назначают специализированные низколактозные или безлактозные смеси.
  • Введение прикорма. Первым прикормом служат безмолочные и безглютеновые каши (греча, рис, кукуруза). В 5,5–6 месяцев вводят мясное пюре для профилактики белковой недостаточности. Фрукты и соки назначают в более поздние сроки.

Продолжительность диеты варьируется: при вторичной ЛН ограничение носит временный характер (до заживления энтероцитов), транзиторная ЛН проходит к 3–4 месяцам жизни, а при врожденной алактазии низколактозная диета должна соблюдаться пожизненно.

Как запомнить

Запомнить состав газов, вызывающих метеоризм при брожении лактозы, поможет слово «УМВ»: Углекислый газ, Метан, Водород.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему не рекомендуется полностью исключать лактозу из рациона здорового ребенка?

Лактоза выполняет ряд физиологических функций: она необходима для миелинизации нервных волокон и развития ЦНС, стимулирует рост нормальной микробиоты (пребиотическая функция) и улучшает всасывание кальция и железа.

В чем главное отличие патогенеза транзиторной и вторичной лактазной недостаточности?

Транзиторная ЛН связана с онтогенетической незрелостью — синтез фермента у недоношенных еще не достиг пика (он приходится на 39–40 недель). Вторичная ЛН возникает из-за физического повреждения ранее здоровых энтероцитов воспалением или инфекцией.

В каком возрасте обычно дебютирует лактазная недостаточность «взрослого типа»?

Эта конституциональная форма заболевания начинает проявляться при переводе ребенка на «взрослый» тип питания, а критическое снижение активности фермента обычно происходит к возрасту 3–5 лет.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Лактазная недостаточность» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Дифференциальная диагностика ЛН с гастроинтестинальной аллергией на белок коровьего молока
  • Схема введения прикорма и этапность расширения рациона после купирования симптомов ЛН
  • Особенности микробиоты кишечника при относительной лактазной недостаточности
  • Генетическое тестирование: выявление полиморфизмов, ассоциированных с первичной ЛН

Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Лактазная недостаточность» и ещё 3 738 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 71 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 3. Адаптация, питание раннего возраста, рахит»

Весь раздел «Глава 3. Адаптация, питание раннего возраста, рахит»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.