Войти
Пропедевтика · Печень, желчевыводящие пути и селезёнка

Классификация гипербилирубинемий

Hyperbilirubinemia

Наследственные гипербилирубинемии — это группа заболеваний, обусловленных нарушением обмена билирубина в гепатоцитах. Они классифицируются на две большие группы: неконъюгированные, связанные с дефектом ферментативной активности, и конъюгированные, вызванные нарушением экскреции пигмента в желчь.

Синдром ЖильбераСамая частая форма патологии, встречается у 3–7% взрослого населения
Синдром Криглера-НайяраНесет высокий риск развития билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи)
Черная печеньСпецифический макроскопический признак синдрома Дабина-Джонсона при биопсии
Тест с фенобарбиталомЭффективен и снижает уровень билирубина только при синдроме Жильбера
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Неконъюгированные гипербилирубинемии

Данная группа патологий напрямую связана с нарушением нормальной ферментативной активности внутри гепатоцитов. Основная проблема заключается в сбое процесса конъюгации из-за проблем с ключевым ферментом.

  • Синдром Жильбера
  • Патогенез: В основе лежит частичный недостаток специфического фермента — УДФ-глюкуронилтрансферазы.
  • Клиническая картина: Это наиболее распространенная форма среди всех подобных состояний (встречается у 3–7% взрослого населения). Отличается благоприятным прогнозом и доброкачественным течением, а выявляется зачастую совершенно случайно при плановом обследовании. Спровоцировать клинические проявления могут такие факторы, как интенсивная физическая нагрузка, длительное голодание или состояния, сопровождающиеся лихорадкой.
  • Лабораторная диагностика: Фиксируется умеренное повышение уровня неконъюгированного билирубина (максимально до 102,6 мкмоль/л). При этом конъюгированная фракция остается в пределах нормальных значений. В моче патологических изменений не обнаруживается.
  • Дополнительные тесты: Проведение биопсии печени не требуется, так как структурных изменений в ткани нет. Диагностический тест с фенобарбиталом оказывается эффективным — он достоверно снижает уровень билирубина.
  • Синдром Криглера-Найяра
  • Патогенез: Обусловлен полным отсутствием фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы.
  • Клиническая картина: Крайне редкая и тяжело протекающая форма заболевания. Сопровождается критически высоким риском формирования ядерной желтухи (билирубиновой энцефалопатии) и угрозой раннего летального исхода.
  • Лабораторная диагностика: Наблюдается резкое, скачкообразное повышение уровня неконъюгированного билирубина (достигает значений 342–530,2 мкмоль/л), тогда как конъюгированный пигмент остается на низком уровне. Как и при синдроме Жильбера, в моче изменений нет.
  • Дополнительные тесты: Тест с фенобарбиталом при этой форме заболевания не демонстрирует стабильного результата — его эффективность либо полностью отсутствует, либо крайне вариабельна.

Конъюгированные гипербилирубинемии

Эти синдромы связаны с нарушением процесса экскреции уже связанного (конъюгированного) билирубина из гепатоцита непосредственно в желчь. Из-за этого дефекта происходит регургитация конъюгированного пигмента обратно в системный кровоток. Важно отметить, что клиническая картина обоих синдромов в этой группе весьма схожа.

  • Синдром Дабина-Джонсона
  • Патогенез: Характеризуется выраженным нарушением экскреции билирубина в желчные пути.
  • Лабораторные маркеры: В сыворотке крови повышаются обе фракции пигмента (неконъюгированная и, в значительно большей степени, конъюгированная). Билирубин начинает определяться в анализе мочи. Специфическим лабораторным маркером является повышение концентрации копропорфирина I типа в моче.
  • Морфологическая картина: При проведении биопсии макроскопически визуализируется феномен «черной печени». Гистологическое исследование показывает накопление в центре печеночных долек специфического черного пигмента (липохром/меланин-подобного), что происходит из-за задержки билирубинмоноглюкуронида.
  • Дополнительные тесты: Тест с применением фенобарбитала при данном синдроме неэффективен.
  • Синдром Ротора
  • Патогенез: Как и в предыдущем случае, в основе лежит нарушение нормальной экскреции билирубина.
  • Лабораторные маркеры: Отмечается повышение обеих фракций билирубина, преимущественно за счет конъюгированной. Главным специфическим маркером, отличающим это состояние, является повышение уровня общего копропорфирина в моче.
  • Морфологическая картина: В отличие от синдрома Дабина-Джонсона, при биопсии ткань печени имеет абсолютно обычную окраску, гистологических изменений не наблюдается.
  • Дополнительные тесты: Диагностический тест с фенобарбиталом также неэффективен.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Пропедевтика» — ответ и разбор сразу.

Сравнительная характеристика синдромов

Для удобства дифференциальной диагностики ключевые параметры синдромов можно представить в виде таблицы:

ПризнакС. ЖильбераС. Криглера-НайяраС. Дабина-ДжонсонаС. Ротора
ПатогенезЧастичный дефицит ферментаПолное отсутствие ферментаДефект экскрецииДефект экскреции
Фракция билирубинаНеконъюгированнаяНеконъюгированная (очень высокая)Обе (преимущественно конъюгированная)Обе (преимущественно конъюгированная)
Биопсия печениБез измененийБез изменений«Черная печень», пигмент в центре долекБез изменений, нормальная окраска
Изменения в мочеНетНетБилирубин, копропорфирин I типаБилирубин, общий копропорфирин
Тест с фенобарбиталомЭффективенНеэффективен / вариабеленНеэффективенНеэффективен
Как запомнить

ЖК (Жильбер, Криглер) — дефект Конъюгации (фермента нет или мало). ДР (Дабин, Ротор) — дефект Распределения (экскреции в желчь).

Вопросы с занятий и экзамена

В чем главное отличие синдрома Жильбера от синдрома Криглера-Найяра?

При синдроме Жильбера наблюдается лишь частичный недостаток фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы, поэтому течение болезни доброкачественное. При синдроме Криглера-Найяра этот фермент отсутствует полностью, что вызывает тяжелое состояние с риском билирубиновой энцефалопатии.

Почему при синдроме Дабина-Джонсона печень становится черной?

Макроскопическая картина «черной печени» возникает из-за гистологического накопления липохром/меланин-подобного пигмента в центре печеночных долек на фоне задержки билирубинмоноглюкуронида.

Как отличить синдром Дабина-Джонсона от синдрома Ротора лабораторно?

При синдроме Дабина-Джонсона в моче повышается уровень специфического копропорфирина I типа, а при синдроме Ротора в моче возрастает концентрация общего копропорфирина.

Когда целесообразно применять тест с фенобарбиталом?

Тест с фенобарбиталом эффективен исключительно при синдроме Жильбера, где он успешно снижает уровень билирубина. При остальных формах гипербилирубинемий он неэффективен или дает вариабельный результат.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Классификация гипербилирубинемий» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизм действия фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах
  • Патогенез развития билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи)
  • Биохимические особенности обмена копропорфиринов I типа и общего пула
  • Морфологическая природа липохром/меланин-подобного пигмента
  • Механизм влияния фенобарбитала на обмен неконъюгированного билирубина

Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Классификация гипербилирубинемий» и ещё 3 133 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 113 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Печень, желчевыводящие пути и селезёнка»

Весь раздел «Печень, желчевыводящие пути и селезёнка»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.