Тесты по патофизиологии с ответами: 50 вопросов для подготовки к экзамену

Активация перекисного окисления липидов является универсальным механизмом повреждения клеточных мембран, сопровождающим гипоксию и гемолиз при любых формах анемий. Мутации и нарушения синтеза глобина представляют собой специфические этиологические факторы конкретных нозологий.

Порочный круг (circulus vitiosus) — это механизм развития патологии, при котором возникающие нарушения вызывают цепь реакций, усугубляющих первоначальное повреждение.

Дисхроноз представляет собой непосредственное расстройство биоритмов. Невротические состояния и язвенная болезнь часто возникают как следствие хронического стресса из-за нарушения циркадных циклов (например, при сменной работе).

Аллергическая реакция при бронхиальной астме представляет собой патологически измененную, повышенную реактивность иммунной системы на антигены (аллергены), которые для здоровых людей являются безопасными.

Возникновение и особенности течения патологии определяются триадой факторов: спецификой повреждающего агента, реактивностью организма и условиями среды, в которых они взаимодействуют.

АДФ-АТФ-транслоказа (антипортер) локализуется во внутренней митохондриальной мембране и осуществляет эквимолярный обмен синтезированного в матриксе АТФ на цитозольный АДФ.

Муцины и мукоиды представляют собой сложные белки — гликопротеины. Их избыточное накопление в тканях свидетельствует о нарушении обмена именно этого класса соединений (слизистая дистрофия).

Дефект репарации заключается в неспособности клетки восстановить поврежденные структуры, что проявляется угнетением процессов ресинтеза липидов и белков мембран, а также их образования de novo.

Некроптоз — это программируемая клеточная гибель, которая активируется через киназы RIPK1 и RIPK3 при блокировании каспазы-8. Процесс приобретает морфологические черты некроза с разрушением клеточной мембраны и развитием воспаления.

Удаление избытка ионов кальция из цитозоля осуществляется кальциевыми насосами плазмолеммы и эндоплазматического ретикулума, работа которых напрямую зависит от энергии АТФ. При дефиците или нарушении утилизации АТФ функция этих ферментов страдает, что ведет к внутриклеточной перегрузке кальцием.

Лизосомальные гидролазы (фосфолипазы, протеазы) вызывают гидролитическое расщепление липидов и белков мембранных структур, что относится к ферментативному механизму альтерации.

Липид А является консервативной токсической частью липополисахарида грамотрицательных бактерий. Он распознается рецепторами врожденного иммунитета (TLR4), запуская выброс провоспалительных цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.

Интернализация белковых экзотоксинов происходит путем рецептор-опосредованного эндоцитоза, при котором клеточная мембрана впячивается с образованием эндосомы, переносящей токсин в цитозоль.

Септикопиемия характеризуется не только циркуляцией возбудителя в крови, но и образованием метастатических гнойных очагов (абсцессов) в различных органах, что отличает её от септицемии.

Ряд патогенов (микобактерии, сальмонеллы, легионеллы) способны блокировать фаголизосомальное слияние или противостоять бактерицидным факторам, приводя к незавершённому фагоцитозу и внутриклеточному персистированию.

Среди представленных возбудителей к роду Rickettsia относится только Rickettsia prowazekii (возбудитель эпидемического сыпного тифа), тогда как легионелла и микобактерия принадлежат к другим таксонам.

Фактор некроза опухоли альфа (кахектин) преимущественно секретируется активированными макрофагами, а также адипоцитами жировой ткани. Он играет ключевую роль в развитии системного воспаления, инсулинорезистентности и истощения (кахексии).

Эндогенные опиоиды, включая β-эндорфин, относятся к орексигенным нейропептидам и стимулируют пищевой центр гипоталамуса, повышая аппетит. Серотонин и холецистокинин, напротив, вызывают чувство сытости.

Психогенные (корковые) расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия или булимия, первично обусловлены нарушениями психики и высшей нервной деятельности, а не органическим поражением ЖКТ или эндокринной системы.

В современной морфологической классификации атеросклеротических поражений фиброатерома характеризуется наличием сформированной соединительнотканной (фиброзной) крышки, покрывающей липидное ядро, в отличие от более ранней стадии формирования атеромы.

Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров и активации панкреатической липазы в просвете кишечника, поэтому дефицит желчи первично нарушает полостное переваривание липидов.

Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов приводит к их набуханию и вторичному повышению внутриклеточной концентрации кальция. Это увеличивает базальный тонус сосудистой стенки и ее чувствительность к прессорным гормонам.

При гиперкальциемии увеличивается фильтрация кальция в клубочках почек, что приводит к гиперкальциурии. Избыток кальция в моче способствует кристаллизации солей и формированию почечных камней.

Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек. При его избытке (гиперальдостеронизме) происходит патологическая задержка натрия в организме с развитием гипернатриемии.

Натрий является главным осмотически активным ионом внеклеточного пространства. Снижение его концентрации закономерно приводит к падению осмотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости.

При соблюдении бессолевой диеты развивается алиментарный дефицит натрия вследствие его недостаточного поступления с пищей.

Накопление углекислого газа (гиперкапния) в крови приводит к образованию избытка угольной кислоты. Это вызывает снижение pH крови и развитие респираторного (газового) ацидоза.

При циркуляторной гипоксии замедляется кровоток, из-за чего ткани успевают экстрагировать больше кислорода из протекающей крови. Это приводит к снижению содержания кислорода в венозной крови и увеличению артериовенозной разницы.

Фракционная сатурация учитывает все виды гемоглобина, включая дисгемоглобины (карбокси- и метгемоглобин), а функциональная — только способные связывать кислород. В норме концентрация патологических форм гемоглобина минимальна, поэтому эти показатели практически совпадают.

Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает в результате нарушения газообмена в легких при различных формах дыхательной недостаточности. Это приводит к снижению напряжения кислорода в артериальной крови.

При пневмосклерозе и интерстициальном отёке происходит утолщение альвеоло-капиллярной мембраны. Это увеличивает путь для молекул газов и затрудняет их диффузию, в первую очередь кислорода.

Систематическое употребление психоактивных веществ приводит к формированию синдрома зависимости. Он включает непреодолимое влечение к препарату (психическая зависимость) и развитие абстинентного синдрома при его отмене (физическая зависимость).

Опиаты являются экзогенными лигандами, которые связываются со специфическими опиоидными (опиатными) рецепторами в центральной нервной системе, имитируя действие эндогенных опиоидных пептидов.

Эйфорическое действие опиатов обусловлено их взаимодействием с опиоидными рецепторами структур лимбической системы, в первую очередь — мезолимбического дофаминергического пути (системы подкрепления).

Опиоидные рецепторы, отвечающие за подавление болевой импульсации, в наибольшей степени сконцентрированы в задних рогах спинного мозга, ядрах таламуса и периакведуктальном сером веществе (в области сильвиевого водопровода).

Хроническое истощение запасов катехоламинов (в частности, дофамина) в мезолимбических структурах приводит к ослаблению физиологического подкрепления и формированию толерантности.

Тотальное нарушение основных функций почек приводит к задержке в организме азотистых шлаков, токсичных метаболитов и электролитов. Это формирует клинико-лабораторный синдром уремии.

Изменение концентрации газов во вдыхаемом воздухе (дефицит или избыток кислорода) относится к химическим повреждающим факторам внешней среды. Перепады давления являются физическим фактором, а токсины микробов — биологическим.

Электрический ток представляет собой физическое явление (направленное движение заряженных частиц). Яды и лекарства относятся к химическим факторам, а микроорганизмы — к биологическим.

Острая кровопотеря уменьшает кислородную ёмкость крови (гемический компонент), а вызванный гипоперфузией ацидоз и разобщение окисления и фосфорилирования нарушают утилизацию кислорода клетками (тканевой компонент).

Выраженная гипоксия приводит к инактивации ферментов антиоксидантной защиты и падению уровня неферментных антиоксидантов (глутатиона, витаминов E и C).

Рефлекс Эйлера-Лильестранда (гипоксическая легочная вазоконстрикция) обеспечивает локальный спазм легочных артериол в плохо вентилируемых участках. Это позволяет перераспределить кровоток к альвеолам с нормальной оксигенацией.

Этанол и наркотические вещества поступают в организм из внешней среды, поэтому вызываемое ими отравление классифицируется как экзогенная интоксикация.

Пары аммиака (нашатырного спирта) резко раздражают окончания тройничного нерва в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, что вызывает защитный рефлекс Крачмера — рефлекторную остановку дыхания (апноэ).

Снижение возбуждающей импульсации к дыхательному центру приводит к альвеолярной гиповентиляции. В результате в артериальной крови падает напряжение кислорода (гипоксемия) и накапливается углекислый газ (гиперкапния).

Застой крови в лёгочных венах (посткапиллярный блок) при патологии левых отделов сердца запускает рефлекс Китаева — спазм лёгочных артериол (прекапиллярный блок). Это защищает капилляры от разрыва, но формирует смешанную (пост- и прекапиллярную) лёгочную гипертензию.

Снижение уровня альбуминов в крови приводит к падению онкотического давления плазмы. В результате жидкость выходит из сосудистого русла в межклеточное пространство, формируя отёки.

Инфекционные поражения почек вызываются различными биологическими возбудителями, способными к инвазии и размножению в тканях: бактериями, вирусами, грибами, простейшими и гельминтами.

Переохлаждение и интеркуррентные инфекции вызывают вазоконстрикцию и стимулируют цитокиновый ответ, провоцируя манифестацию иммунокомплексного повреждения почечных клубочков при остром диффузном гломерулонефрите.

Оседание циркулирующих иммунных комплексов активирует систему комплемента и воспаление, что ведет к повреждению всех клубочков почек.