Тесты по патологической анатомии с ответами: 50 вопросов для подготовки к экзамену

Наследственные дистрофии (тезаурисмозы) развиваются из-за мутаций генов, кодирующих ферменты, что приводит к их дефициту и накоплению нерасщепленных метаболитов в клетках.

При амилоидозе почки становятся плотными, увеличенными в объеме, а на разрезе приобретают характерный сальный или восковидный блеск из-за отложения амилоида по ходу базальных мембран и в строме.

Болезнь Вильсона–Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) характеризуется генетически обусловленным нарушением обмена меди с её токсическим накоплением преимущественно в ткани печени и базальных ганглиях головного мозга.

Этанол выступает ведущим экзогенным этиологическим фактором жировой дистрофии печени, нарушая окисление жирных кислот и стимулируя избыточный синтез триглицеридов в гепатоцитах.

Калий является основным внутриклеточным ионом, поэтому разрушение клеточных мембран и распад внутриклеточных макромолекул приводит к его массивному выходу в кровоток.

Мукоидное набухание является начальной и обратимой стадией дезорганизации соединительной ткани, при которой структурные изменения выявляются только на микроскопическом уровне. Макроскопически внешний вид и консистенция органов в эту стадию не изменяются.

Считается, что вирусные или бактериальные антигены имеют структурное сходство с белками мышечной ткани, что приводит к перекрестной реакции иммунной системы и повреждению собственных клеток.

Формирование приобретенного порока сердца при системной склеродермии обусловлено фиброзом и склерозом створок клапанов, пристеночного эндокарда и сухожильных хорд.

Патогенез полимиозита связан с клеточным иммунным ответом, при котором цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты инфильтрируют эндомизий и напрямую повреждают мышечные волокна.

Исход любого воспалительного и дезорганизующего процесса в соединительной ткани клапанного аппарата и хорд при ревматическом эндокардите — это разрастание фиброзной ткани со склерозом, утолщением и сморщиванием структур, что приводит к формированию порока сердца.

Хронический венозный застой в малом круге кровообращения приводит к диапедезу эритроцитов, накоплению гемосидерина в макрофагах и разрастанию соединительной ткани, что макроскопически выглядит как бурая индурация легких.

Для классического узелкового полиартериита характерно некротизирующее воспаление средних и мелких артерий без вовлечения артериол, капилляров и венул, что исключает развитие гломерулонефрита.

Заживление очаговых воспалительных повреждений в почечных клубочках закономерно приводит к развитию фокального сегментарного гломерулосклероза.

Синдром Альпорта вызван генетическим дефектом альфа-цепей коллагена IV типа, что приводит к нарушению нормального синтеза и сборки гломерулярной базальной мембраны с ее последующим расщеплением.

При диффузном гломерулосклерозе (например, диабетической нефропатии) происходит избыточная продукция внеклеточного матрикса. Мезангиальные клетки сначала умеренно пролиферируют, а затем сдавливаются и «замуровываются» в накапливающихся гиалиновых массах.

Патогномоничным морфологическим признаком болезни Берже является отложение иммунных комплексов, содержащих IgA, именно в мезангиальном матриксе почечных клубочков.

При почечном амилоидозе амилоидные фибриллы первоначально откладываются в мезангии клубочков, а по мере прогрессирования заболевания распространяются под эндотелий и эпителий капиллярных петель.

Снижение концентрационной функции канальцев приводит к невозможности полноценной реабсорбции воды, из-за чего выделяется большое количество неконцентрированной мочи.

При длительном тиреотоксикозе кора надпочечников находится в состоянии функционального истощения, поэтому операционный стресс может спровоцировать острую надпочечниковую недостаточность.

Синдром Уотерхауса–Фридериксена представляет собой массивное двустороннее кровоизлияние в надпочечники, приводящее к острой надпочечниковой недостаточности, шоку и быстрому летальному исходу.

Злокачественные опухоли коры надпочечников обычно достигают больших размеров, характеризуются инвазивным ростом и не имеют четко выраженной соединительнотканной капсулы. Доброкачественные аденомы, напротив, инкапсулированы и имеют небольшие размеры.

Для диабетической микроангиопатии в почках патогномонично одновременное поражение (гиалиноз) как приносящих, так и выносящих артериол клубочка.

В начальной (острой) фазе тиреоидита де Кервена происходит разрушение фолликулов с высвобождением коллоида, что вызывает острую воспалительную реакцию с инфильтрацией нейтрофилами и образованием микроабсцессов. Позже эта картина сменяется классическим гранулематозным воспалением с гигантскими многоядерными клетками.

Лейкозные клетки первично размножаются в костном мозге, откуда с током крови разносятся по организму, формируя специфические инфильтраты в органах.

Вторичные (терапевтические) миелодиспластические синдромы чаще всего возникают как позднее осложнение предшествующей химиотерапии (алкилирующие агенты, ингибиторы топоизомеразы) или лучевой терапии по поводу других онкологических заболеваний.

Селезёнка в норме депонирует и разрушает значительную часть тромбоцитов, поэтому её удаление (спленэктомия) приводит к вторичному (реактивному) увеличению их количества в периферической крови. Миелопролиферативные заболевания вызывают первичный (опухолевый) тромбоцитоз.

Пойкилоцитоз означает присутствие в крови эритроцитов аномальной и разнообразной формы, что характерно для многих видов анемий.

Грибовидный микоз является Т-клеточной лимфомой кожи, которая при прогрессировании может подвергаться крупноклеточной трансформации с образованием агрессивной крупноклеточной Т-клеточной лимфомы.

Характерные для базалиомы ретракционные щели возникают в процессе гистологической проводки из-за слабости межклеточных контактов (полудесмосом) между клетками опухоли и стромой.

Наличие в опухоли клеток со светлой цитоплазмой, накапливающей гликоген, является характерным гистологическим признаком светлоклеточного варианта гидраденомы (эккриновой акроспиромы).

Замещение ткани меланомы соединительной тканью с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и скоплением меланофагов является морфологическим проявлением спонтанного регресса опухоли под действием иммунной системы.

Вульгарный ихтиоз развивается из-за мутаций в гене FLG, что приводит к дефициту белка филаггрина, нарушению кератинизации и снижению барьерной функции эпидермиса.

Диспластические невусы характеризуются асимметрией и неравномерным ростом, поэтому для них типично наличие плоского (пятнистого) компонента с неровными, размытыми краями.

Дифтерийный экзотоксин вызывает демиелинизацию нервных волокон, в том числе блуждающего нерва, что приводит к тяжелым вегетативным нарушениям и фатальным аритмиям в периоде реконвалесценции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция передается строго от матери к плоду, тогда как половой путь передачи возможен исключительно при приобретенной форме заболевания у взрослых.

Поздние сердечные осложнения дифтерии связаны с токсической полинейропатией, которая поражает блуждающий нерв и интрамуральные ганглии сердца. Это приводит к тяжелым нарушениям ритма и сердечной недостаточности.

Вирус кори вызывает слияние инфицированных лимфоидных клеток, что приводит к образованию специфических гигантских многоядерных клеток Уортина–Финкельдея в лимфатических узлах и других органах иммунной системы.

Поздние осложнения скарлатины обусловлены перекрестной аутоиммунной реакцией на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А, что приводит к поражению сердца (эндомиокардит), почек (гломерулонефрит) и суставов.

Перианальные абсцессы чаще всего вызываются неспецифической кишечной микрофлорой, проникающей через поврежденную слизистую оболочку, среди которой ведущую роль играют кишечная палочка (Escherichia coli) и анаэробы.

Аутоиммунный гастрит поражает тело и свод желудка, приводя к гибели обкладочных клеток и ахлоргидрии. Снижение кислотности по механизму обратной связи стимулирует G-клетки интактного антрального отдела, вызывая их реактивную гиперплазию и гипергастринемию.

В норме плазматические клетки собственной пластинки слизистых оболочек (особенно желудочно-кишечного тракта) синтезируют преимущественно секреторный иммуноглобулин А, обеспечивающий местный иммунитет.

Тяжелая дисплазия и карцинома in situ (внутриэпителиальный рак) морфологически и клинически объединяются в понятие интраэпителиальной неоплазии высокой степени (High-Grade IN).

Хронизация язвенного дефекта обусловлена постоянным повреждением и нарушением микроциркуляции, что препятствует нормальному созреванию грануляционной ткани в полноценный рубец. В результате процессы альтерации преобладают над регенерацией.

При истощении компенсаторных механизмов все структурные элементы органа вынуждены функционировать непрерывно. Это приводит к исчезновению резервных структур, находящихся в фазе покоя, и утрате нормальной функционально-морфологической гетерогенности.

При давлении опухоли, аневризмы или скопления жидкости на ткань происходит сдавление кровеносных сосудов, что приводит к местной ишемии, гипоксии и последующему уменьшению объема клеток.

Декомпенсация на уровне органа зависит не только от истощения внутриклеточных резервов, но и от нарушения системной нейрогуморальной и гемодинамической регуляции в масштабах всего организма.

Дисфункциональная атрофия развивается в результате снижения или полного прекращения рабочей нагрузки на орган, например, при иммобилизации конечности или постельном режиме. Снижение функциональной активности приводит к уменьшению объема и количества клеток ткани.

Массовая вакцинация БЦЖ обеспечила эффективную защиту детей раннего возраста, из-за чего наибольшая восприимчивость к первичной инфекции и пик заболеваемости сдвинулись на подростковый и юношеский возраст, когда поствакцинальный иммунитет угасает.

Состояние расценивается как неполное выздоровление, поскольку возбудитель элиминирован и основное заболевание купировано, однако остались стойкие структурные дефекты, требующие компенсации.

Крупозная пневмония является самостоятельной нозологической формой, которая сама по себе или через свои осложнения привела к смерти пациента, поэтому выставляется в качестве основного заболевания.