Тесты по биохимии с ответами: 50 вопросов для подготовки к экзамену

Гидрофобные остатки аминокислот в кармане глобинов экранируют железо гема от окисления водой в растворенном состоянии.

Денатурация нарушает слабые связи, стабилизирующие вторичную, третичную и четвертичную структуры, тогда как прочные ковалентные пептидные связи первичной структуры сохраняются.

В изоэлектрической точке число положительных и отрицательных зарядов на амфотерной молекуле белка уравновешивается, благодаря чему её суммарный заряд становится равным нулю.

Гемоглобин взрослого человека (HbA) представляет собой тетрамерный белок, состоящий из двух α- и двух β-полипептидных цепей, каждая из которых связана с гемом.

Ацинарные клетки экзокринной части поджелудочной железы синтезируют и секретируют неактивный предшественник фермента — трипсиноген, который затем активируется в просвете двенадцатиперстной кишки.

Фолиевая кислота необходима для синтеза пуринов и тимидинмонофосфата, обеспечивая деление быстропролиферирующих клеток кроветворного ряда.

Согласно уравнению Михаэлиса — Ментен, константа Михаэлиса численно равна концентрации субстрата, при которой скорость реакции составляет половину от максимальной.

Пепсин является основным протеолитическим ферментом желудочного сока, адаптированным к работе в резко кислый среде.

Фосфопротеинфосфатазы гидролитически отщепляют остаток фосфорной кислоты от модифицированных аминокислотных остатков белков, возвращая их в дефосфорилированное состояние.

Удельная активность отражает степень очистки фермента и рассчитывается как отношение общей активности фермента к общей массе белка в препарате (в миллиграммах).

Рецептор инсулина относится к семейству рецепторных тирозинкиназ и при связывании гормона аутофосфорилируется по остаткам тирозина.

Сопряжённые с Gq-белком рецепторы плазматической мембраны и рецепторы IP3 на эндоплазматическом ретикулуме пронизывают липидный бислой, являясь интегральными белками.

Кальцитриол (активная форма витамина D) относится к стероидным гормонам, которые проникают через клеточную мембрану и взаимодействуют с внутриклеточными рецепторами, регулируя транскрипцию генов-мишеней.

Фосфодиэстераза гидролизует циклическую 3',5'-фосфодиэфирную связь в молекуле цАМФ с образованием неактивного 5'-АМФ, прекращая передачу внутриклеточного сигнала.

Липиды мембран создают специфическое микроокружение, необходимое для правильной конформации и функционирования мембраносвязанных ферментов, а некоторые из них выступают в роли вторичных мессенджеров.

Будучи липофильной слабой кислотой, 2,4-динитрофенол переносит протоны через липидный бислой митохондрий, разрушая протонный градиент.

При восстановлении FAD электроны и протоны присоединяются к атомам азота в позициях N-1 и N-5 изоаллоксазинового ядра.

ЦПЭ расшифровывается как цепь переноса электронов (дыхательная цепь митохондрий).

ADP выступает аллостерическим активатором ключевых регуляторных ферментов ЦТК, включая цитратсинтазу, сигнализируя о потребности клетки в восполнении запасов АТФ.

Скорость клеточного дыхания контролируется механизмом дыхательного контроля, который напрямую зависит от соотношения АТФ/АДФ, отражающего текущую потребность клетки в энергии.

Хиломикроны собираются в слизистой оболочке тонкой кишки и доставляют экзогенные триглицериды в жировую ткань и скелетные мышцы.

Под действием ферментов микрофлоры происходит 7α-дегидроксилирование первичных желчных кислот: холевая кислота превращается в дезоксихолевую, а хенодезоксихолевая — в литохолевую.

Ацетил-КоА не может напрямую проходить через митохондриальную мембрану, поэтому в составе цитрата (через цитратный челнок) он транспортируется в цитоплазму.

Лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ) катализирует перенос остатка жирной кислоты с фосфатидилхолина (лецитина) на свободный холестерол с образованием эфира холестерола и лизофосфатидилхолина.

Принимая липиды (в том числе триацилглицеролы от ЛПОНП в обмен на эфиры холестерина), мелкие плотные частицы ЛПВП₃ увеличиваются в объеме, обогащаются липидами и превращаются в более крупные и легкие ЛПВП₂.

Фенилаланингидроксилаза использует тетрагидробиоптерин в качестве донора электронов для внедрения атома кислорода в ароматическое кольцо.

Сульфаниламиды конкурентно ингибируют бактериальную дигидроптероатсинтазу, поэтому избыток субстрата (ПАБК) вытесняет препарат из активного центра фермента.

Основной путь распада гистидина через образование уроканиновой кислоты при участии гистидазы и уроканазы протекает в гепатоцитах печени.

Основная масса аммиака, образующегося при катаболизме аминокислот, обезвреживается в печени путем синтеза мочевины, а часть экскретируется почками в виде солей аммония для поддержания кислотно-основного равновесия.

Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда без некроза кардиомиоцитов, поэтому выхода внутриклеточных ферментов (АСТ и АЛТ) в кровь не происходит. При инфаркте, гепатите и повреждении мышц разрушение клеток ведет к гиперферментемии.

ОМФ (оротидин-5'-монофосфат) является непосредственным предшественником уридинмонофосфата в пути синтеза пиримидиновых нуклеотидов де ново.

Фермент тиоредоксинредуктаза использует восстановительные эквиваленты NADPH для восстановления дисульфидных связей окисленного тиоредоксина.

ИМФ-дегидрогеназа катализирует окисление инозинмонофосфата с образованием ксантозинмонофосфата (ХМФ) на пути синтеза гуаниловых нуклеотидов.

Глутамин-ФРДФ-амидотрансфераза переносит амидную группу глутамина на 5-фосфорибозил-1-пирофосфат с отщеплением неорганического пирофосфата и образованием 5-фосфорибозил-1-амина и глутамата.

УМФ-синтаза является бифункциональным ферментом, который обладает активностями оротатфосфорибозилтрансферазы и ОМФ-декарбоксилазы, последовательно катализируя образование оротидиловой кислоты (ОМФ) и её декарбоксилирование до уридиловой (УМФ).

Фенобарбитал является классическим индуктором ферментов микросомального окисления и конъюгации в печени, включая УДФ-глюкуронилтрансферазу.

Фермент порфобилиногенсинтаза (АЛК-дегидратаза) катализирует конденсацию двух молекул 5-аминолевулиновой кислоты с образованием одной молекулы монопиррола порфобилиногена.

Кровь от кишечника оттекает по системе воротной вены, через которую всосавшиеся вещества, включая уробилиноген, попадают обратно в печень.

5-Аминолевулиновая кислота синтезируется в матриксе митохондрий, затем выходит в цитозоль, где цитоплазматическая АЛК-дегидратаза (порфобилиногенсинтаза) конденсирует две ее молекулы в порфобилиноген.

В гепатоцитах фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза присоединяет остатки глюкуроновой кислоты к токсичному непрямому билирубину, образуя водорастворимый и менее токсичный конъюгированный (прямой) билирубин.

Молекулы эластина лишены упорядоченных жестких регулярных структур и за счет неупорядоченных участков способны легко растягиваться и возвращаться в исходное состояние.

Пиридинолины формируют поперечные сшивки зрелого коллагена, а их экскреция возрастает при интенсивной деградации соединительнотканного и костного матрикса при коллагенозах и онкопатологии.

Благодаря высокой гидрофильности и способности связывать большое количество воды протеогликаны обеспечивают упругость и амортизационную (рессорную) функцию хрящевой ткани.

Аббревиатурой ГАГ обозначают гликозаминогликаны — длинные неразветвленные полисахаридные цепи из повторяющихся дисахаридных звеньев, входящие в состав протеогликанов соединительной ткани.

Молекулы тропоколлагена располагаются параллельно и смещены друг относительно друга примерно на четверть своей длины (около 67 нм), что создает характерную поперечную исчерченность коллагеновых фибрилл.

Афлатоксины продуцируются микроскопическими грибами рода Aspergillus и обладают выраженным гепатотоксичным и канцерогенным действием.

Перенос остатка глюкуроновой кислоты с УДФ-глюкуроната на обезвреживаемое вещество осуществляет фермент микросом печени — УДФ-глюкуронилтрансфераза.

Перенос сульфатной группы с активной формы сульфата (ФАФС) на ксенобиотики и эндогенные токсичные метаболиты осуществляется ферментами сульфотрансферазами.

Внедрение одного атома кислорода в гидрофобную молекулу с образованием спиртовой или фенольной группы представляет собой реакцию микросомального гидроксилирования в I фазе биотрансформации ксенобиотиков.

Система цитохрома P450 является монооксигеназной и использует НАДФН в качестве донора электронов, необходимых для активации молекулярного кислорода и гидроксилирования субстрата.