Стоматит

Кандидозный стоматит: этиология и механизмы развития

Стоматит часто представляет собой локализованную форму кандидомикоза — типичной оппортунистической микотической инфекции, которая манифестирует исключительно на фоне падения иммунной реактивности. Главным виновником воспаления слизистой оболочки полости рта выступают дрожжеподобные грибы, относящиеся к роду Candida. Хотя науке известно около двухсот видов этих микроорганизмов, доминирующим патогеном безоговорочно признан Candida albicans.

В подавляющем большинстве клинических ситуаций реализуется эндогенный путь инфицирования. Грибы этого рода не являются абсолютными агрессорами изначально — они мирно сосуществуют с человеком, являясь естественными представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек. Однако при малейшем снижении иммунной защиты они трансформируются, приобретают выраженные патогенные свойства, активно инвазируют ткани и провоцируют аутоинфекцию.

Значительно реже в практике встречаются экзогенные пути передачи возбудителя. К ним относится вертикальный механизм, когда инфицирование новорожденного ребенка происходит непосредственно в родах или в процессе грудного вскармливания.

Предикторы и факторы риска

Воспаление слизистой оболочки рта не возникает спонтанно. Развитие кандидозного поражения всегда провоцируется определенными состояниями, которые грубо нарушают системный или местный гомеостаз организма. К ключевым факторам риска относятся:

• Ятрогенный дисбиоз. Чаще всего он становится прямым следствием нерациональной или длительной антибактериальной терапии, которая уничтожает полезную микрофлору и дает грибам пространство для беспрепятственного размножения.
• Иммунодефицитные состояния. Сюда входит широкий спектр патологий, включая ВИЧ-инфекцию, при которой стоматит становится ярким маркером глубокой иммуносупрессии.
• Эндокринные и метаболические расстройства. Нарушения обмена веществ создают благоприятную питательную среду для грибковой инвазии.
• Механические повреждения. Травматизация кожи и слизистых оболочек, особенно если она происходит в условиях повышенной влажности или мацерации, открывает прямые входные ворота для инфекции.

Клинические проявления в зависимости от иммунитета

Симптоматика и тяжесть течения стоматита напрямую зависят от состояния защитных сил пациента.

У иммунокомпетентных лиц заболевание протекает в поверхностной форме, которая в быту известна как классическая «молочница». Патологический процесс локализуется на слизистых оболочках щек, губ и языка. Пациенты жалуются на выраженный зуд и чувство жжения. Объективно наблюдается гиперемия тканей, экссудация и появление характерных белых творожистых налетов. Такое состояние часто связано с приемом антибиотиков. При грамотном подходе оно отличается быстрой инволюцией (регрессией) — достаточно отменить антибактериальный препарат и назначить адекватную антимикотическую терапию.

У ВИЧ-инфицированных пациентов картина совершенно иная. Клиника стоматита здесь жестко коррелирует с текущей стадией ВИЧ-инфекции и степенью падения иммунитета. Поражения носят упорный, рецидивирующий характер. При прогрессировании иммуносупрессии поверхностный стоматит может стать лишь первым этапом, за которым последуют тяжелые висцеральные формы кандидоза (с вовлечением желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы) и даже диссеминированные формы вплоть до кандидозного сепсиса с полиорганным поражением.

Стоматит как проявление гематологических патологий

Помимо сугубо грибковой этиологии, тяжелые воспалительные поражения полости рта могут иметь совершенно иную природу. Они часто выступают грозным симптомом системных заболеваний крови, в частности — апластической анемии у детей.

При данной патологии происходит тотальное угнетение различных ростков кроветворения в костном мозге. Если патологический процесс затрагивает гранулоцитопоэз, у пациента неминуемо развивается синдром инфекционных осложнений. Его главным лабораторным маркером и критерием является резкое падение уровня лейкоцитов в периферической крови (показатели часто опускаются ниже 2 × 10⁹/л).

Такая глубокая нейтропения катастрофически снижает неспецифическую резистентность детского организма к любым внешним и внутренним возбудителям. В результате у ребенка возникают частые и крайне тяжело протекающие бактериальные, а также грибковые инфекции. Стоматит в этом случае становится одним из самых ярких клинических проявлений, наряду с пневмониями, тяжелыми ангинами и даже сепсисом. Важным дифференциально-диагностическим признаком, указывающим именно на аплазию костного мозга, является отсутствие увеличения печени, селезенки и лимфатических узлов (гепатоспленомегалии и лимфаденопатии), что позволяет отличить это состояние от лейкозов.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Инвазивные и диссеминированные формы кандидоза (кандидозный сепсис)
• Анемический и геморрагический синдромы при апластической анемии
• Профилактика пневмоцистной пневмонии при падении CD4-лимфоцитов
• Дифференциальная диагностика панцитопении без гепатоспленомегалии
• Одонтогенный гайморит и его анатомические предпосылки

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.