Войти
Физиология · Системное построение психической деятельности человека

Механизмы гипералгезии и антианальгезии

Hyperalgesia et antianalgesia

Гипералгезия (усиление болевой чувствительности) и антианальгезия (подавление обезболивания) реализуются через нисходящие влияния центральной нервной системы на нейроны спинного мозга. Эти сложные процессы запускаются различными триггерами, включая колебания гемодинамики, а также системное или локальное воспаление, и строго опосредуются специфическими нейромедиаторами.

ГемодинамикаКолебания давления запускают гипералгезию через выделение дофамина
Ядра шваГлавные центры модуляции боли (дорсальное и большое ядра)
ЦитокиныВыступают главными триггерами при воспалительных процессах
ВоспалениеВысвобождает в спинном мозге вещество П, холецистокинин, NMDA и NO
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Влияние гемодинамики на болевую чувствительность

Изменение параметров кровотока и колебания артериального давления в сосудистом русле выступают в роли мощного физиологического триггера, способного модулировать восприятие боли и вызывать гипералгезию. Данный процесс реализуется благодаря активации специализированных серотонинергических структур ствола головного мозга.

Ключевую роль в этой рефлекторной цепи играет большое ядро шва (Nucleus raphe magnus). Нисходящие сигналы от этих стволовых структур направляются к сегментарному аппарату. Примечательно, что в случае гемодинамически обусловленной гипералгезии главным химическим передатчиком (медиатором) на уровне нейронов спинного мозга является дофамин. Именно он обеспечивает конечное усиление болевой импульсации.

Антианальгетическая система и проноцицептивные эффекты

Центральная нервная система обладает механизмами, которые способны активно блокировать процессы обезболивания. Этот феномен называется антианальгетическим эффектом. Его источником служат нейронные популяции двух важных структур ствола: ядра дорсального шва и большого ядра шва.

Отростки этих нервных клеток формируют нисходящие пути, которые направляются к нейронам спинного мозга в составе вентрального тракта. Конечный физиологический эффект данного нисходящего пути является облегчающим, или проноцицептивным — он способствует более легкому проведению болевого сигнала. На уровне сегментов спинного мозга этот антианальгетический эффект реализуется через выделение специфического нейропептида — холецистокинина.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Физиология» — ответ и разбор сразу.

Нейрохимический каскад при воспалении

Воспалительные реакции, будь то системный процесс или локальный очаг, неизбежно ведут к развитию выраженной гипералгезии. Основным пусковым фактором (триггером) выступают медиаторы воспаления, среди которых главенствующая роль отводится цитокинам.

Процесс активации представляет собой многоступенчатую цепочку:

  1. Цитокины активируют нейроны ядра солитарного тракта (Nucleus tractus solitarii, NTS).
  2. От NTS сигнал передается далее, индуцируя сильное возбуждение в большом ядре шва.

После обработки в структурах шва формируется основной нисходящий поток импульсов. Он направляется к дорсальным рогам спинного мозга через дорсолатеральные канатики. Когда импульсы достигают цели, происходит выброс целого спектра медиаторов гипералгезии:

  • Вещество П (Substance P);
  • Холецистокинин;
  • N-метил-D-аспартат (NMDA);
  • Монооксид азота (NO).
Как запомнить

Запомнить связи можно так: Давление — Дофамин. Вентральный тракт — Холецистокинин (Антианальгезия). Воспаление — Весь набор (Вещество П, Холецистокинин, NMDA, NO).

Вопросы с занятий и экзамена

Какой медиатор отвечает за гипералгезию при колебаниях гемодинамики на уровне спинного мозга?

На уровне спинного мозга этим медиатором является дофамин. Процесс запускается серотонинергическими структурами большого ядра шва.

В составе какого тракта идут волокна антианальгетической системы?

Отростки нейронов дорсального и большого ядер шва идут к клеткам спинного мозга в составе вентрального тракта.

Как цитокины запускают гипералгезию при воспалении?

Цитокины сначала активируют нейроны ядра солитарного тракта (NTS), которые затем индуцируют возбуждение в большом ядре шва. Оттуда импульсы по дорсолатеральным канатикам идут к дорсальным рогам спинного мозга.

Какие медиаторы выделяются в спинном мозге при воспалительной гипералгезии?

К основным медиаторам относятся вещество П (Substance P), холецистокинин, N-метил-D-аспартат (NMDA) и монооксид азота (NO).

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Механизмы гипералгезии и антианальгезии» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Роль серотонинергических структур большого ядра шва в модуляции боли
  • Специфика проноцицептивных и антиноцицептивных эффектов центральной нервной системы
  • Взаимодействие цитокинов с нейронами ядра солитарного тракта
  • Топография нисходящих путей: дорсолатеральные канатики и вентральный тракт
  • Механизмы действия монооксида азота (NO) и NMDA в дорсальных рогах спинного мозга

Разберите тему целиком в курсе «Физиология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Механизмы гипералгезии и антианальгезии» и ещё 4 085 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 106 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Системное построение психической деятельности человека»

Весь раздел «Системное построение психической деятельности человека»

Бесплатные видеоуроки: физиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.