Основные механизмы и дуализм воспаления
Патогенез атопического дерматита строится на доминировании IgE-опосредованных реакций. Аллергены попадают в кровоток из-за несостоятельности кишечного барьера, что характерно для раннего возраста. В ответ на это плазмоциты начинают синтезировать специфические IgE.
Воспалительный процесс протекает в двух формах:
- Острое воспаление: обусловлено реакциями немедленного типа (зависимыми от IgE). Морфологически это экссудация, отек и гиперемия.
- Хроническое воспаление: сопровождается присоединением аллергической реакции замедленного типа. Для него характерны активация макрофагов и пролиферация Th1-лимфоцитов.
Фазы патогенеза
Развитие процесса делится на два последовательных этапа:
- Фаза сенсибилизации (первичный контакт). Организм распознает аллерген. Наивные Т-лимфоциты дифференцируются в Th2-лимфоциты, а В-лимфоциты превращаются в плазмоциты, выделяющие IgE.
- Фаза манифестации (повторный контакт). Аллерген вновь попадает на кожу или слизистые сенсибилизированного организма. В тканях кожи активируются специфические Т-лимфоциты, запуская иммунный каскад с развитием острого воспаления.
Иммуно-клеточный профиль и переключение ответа
В зависимости от стадии меняется преобладающий тип иммунного ответа (так называемое Th2/Th1-переключение):
- В острой стадии доминирует Th2-ответ. Антиген презентируют клетки Лангерганса. Активированные Th2-клетки выделяют цитокины (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP), которые стимулируют эндотелий и кератиноциты. Эффекторными клетками выступают тучные клетки (высвобождают медиаторы при связывании с IgE) и эозинофилы. Цитокины повышают сосудистую проницаемость, вызывая диапедез лейкоцитов в дерму и эпидермис.
- При хронизации происходит сдвиг к Th1-ответу. Формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Ключевыми цитокинами становятся IFN-γ и IL-12, а среди эффекторных клеток преобладают активированные макрофаги.
Роль кожного барьера и пути сенсибилизации
Структурно-функциональная неполноценность кожи — важнейшее звено патогенеза. Для кожи пациентов характерен ксероз (сухость) и отсутствие полноценной гидролипидной мантии. Это позволяет аллергенам проникать напрямую вглубь эпидермиса.
Сенсибилизация носит системный характер. Обострения вызываются не только контактным путем. Аллергены могут поступать ингаляционно или через ЖКТ, где захватываются дендритными клетками слизистых оболочек, инициируя общий иммунный ответ.
Морфология и факторы риска
Переход в хроническую стадию приводит к структурным изменениям эпидермиса. Клинически это проявляется лихенификацией — утолщением кожи с усилением рисунка. Патоморфологически наблюдается значительное утолщение рогового слоя из-за нарушения естественного апоптоза кератиноцитов.
Заболевание возникает при сочетании наследственности и средовых триггеров. Факторы риска включают:
- Антенатальные: высокоаллергенное питание беременной, курение, инфекции, осложнения гестации.
- Постнатальные: оперативные роды, раннее искусственное вскармливание, дисбиоз и нарушения пищеварения (мальабсорбция) у ребенка.
- Бытовые: высокая концентрация аэроаллергенов и поллютантов утяжеляет течение дерматита.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем заключается дуализм воспаления при атопическом дерматите?
Острое течение связано с IgE-зависимыми реакциями немедленного типа. При переходе в хроническое русло присоединяется аллергическая реакция замедленного типа с преобладанием Th1-клеток и макрофагов.
Какую роль играют клетки Лангерганса?
Это антигенпредставляющие клетки эпидермиса. Они захватывают аллергены, мигрируют в дерму и активируют специфические Th2-лимфоциты.
Почему при хронизации утолщается кожа?
Формирование лихенификации и утолщение рогового слоя эпидермиса происходит из-за нарушения процессов естественного апоптоза (запрограммированной гибели) кератиноцитов.
Может ли обострение начаться не из-за контакта с кожей?
Да, сенсибилизация системна. Антигены могут попасть через ЖКТ или дыхательные пути, где их захватят дендритные клетки слизистых, запустив иммунный ответ.
Что ещё разобрать по теме
- Цитокиновый профиль Th2-ответа (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP)
- Механизмы диапедеза лейкоцитов в дерму и эпидермис
- Особенности строения гидролипидной мантии кожи в норме и при атопии
- Влияние поллютантов на непрерывно-рецидивирующее течение
Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез атопического дерматита» и ещё 3 738 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 71 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 5. Аллергические заболевания»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.