Местные (гнойные) осложнения
Гнойные осложнения развиваются при контактном распространении инфекции за пределы миндалин. К классическим местным осложнениям относят:
- Паратонзиллярный абсцесс — прорыв гнойного воспаления за капсулу миндалины с расплавлением паратонзиллярной клетчатки.
- Заглоточный абсцесс.
- Парафарингит.
При прогрессировании парафарингита гной может распространяться на клетчаточные пространства шеи, формируя флегмону шеи. В этих случаях возбудителями выступают не только стрептококки, но и стафилококки, энтеробактерии или неспорообразующие анаэробы. В дальнейшем гнойные массы способны спускаться по межфасциальным промежуткам в средостение, что приводит к развитию жизнеугрожающего гнойного медиастинита.
Факторы патогенности стрептококка
Хронический тонзиллит или фарингит стрептококковой этиологии формирует стойкую сенсибилизацию организма. Это становится фундаментом для острой ревматической лихорадки. Способность бактерии уклоняться от иммунитета и повреждать ткани обусловлена богатым арсеналом факторов агрессии:
- М-протеин — ключевой белок клеточной стенки. Он подавляет фагоцитоз макрофагами и стимулирует выработку антител. Мутации кодирующего его гена emm часто провоцируют эпидемические вспышки.
- Стрептолизины О и S — запускают превращение плазминогена в стрептокиназу, генерируя плазмин, который растворяет фибриновые барьеры.
- C5a-пептидаза — уничтожает хемотаксический фактор, мешая лейкоцитам мигрировать в очаг.
- Пневмолизин — разрушает клеточные мембраны хозяина.
- Гиалуронидаза и ДНКаза — расщепляют соединительную ткань, обеспечивая инвазию вглубь структур.
Затяжное течение и рецидивы также связаны с образованием L-форм стрептококка. Бактерия персистирует в таком виде, а при обратном переходе в обычную форму провоцирует новую ревматическую атаку.
Аутоиммунные осложнения: ревматическая атака
Острая ревматическая лихорадка поражает соединительную ткань по всему организму. На макроскопическом и клиническом уровнях это проявляется комплексом синдромов:
- Ревматический миокардит и эндокардит — кардиальная симптоматика обычно выходит на первый план на 5–7 сутки, сразу после угасания воспаления в суставах.
- Мигрирующий полиартрит — поражает преимущественно крупные, симметричные суставы (иногда височно-нижнечелюстной). Процесс носит сугубо экссудативный характер, поэтому после стихания воспаления не остается деформаций и рубцов.
- Ревматическая пневмония и полисерозиты.
Морфологической базой этих изменений служат специфические ревматические гранулемы, а также неспецифические экссудативно-продуктивные реакции (скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных нейтрофилов и эозинофилов в интерстиции) и васкулиты в системе микроциркуляции.
Постстрептококковый гломерулонефрит
В отличие от ревматизма, острый пролиферативный постстрептококковый гломерулонефрит вызывается отдельной группой микроорганизмов — нефритогенными штаммами БГСА. Патогенез этого осложнения не связан с прямым бактериальным повреждением клубочков. Поражение почечной ткани происходит по механизму гиперчувствительности иммунокомплексного типа: циркулирующие антиген-антительные комплексы оседают в гломерулах, запуская мощную воспалительную реакцию.
Лабораторная диагностика и диспансеризация
Для подтверждения диагноза используют бакпосев со слизистой зева и серологические тесты. Оценивается рост титров специфических антител: АСЛ-О, анти-ДНКазы В, антигиалуронидазы и антистрептокиназы. Самой высокой чувствительностью обладает комбинация АСЛ-О с анти-ДНКазой В.
Важно помнить, что пик концентрации АСЛ-О наступает через 2–4 недели после ангины. Поэтому этот тест неприменим для острой диагностики тонзиллита — он нужен исключительно для ретроспективного подтверждения инфекции при развитии поздних аутоиммунных осложнений.
Дети, перенесшие ревмокардит, берутся на диспансерное наблюдение (ежемесячно в первый год, затем ежеквартально). Если такой пациент снова заболевает ангиной или фарингитом, ему назначают жесткий контроль: ОАК и ОАМ на 14-й и 21-й день, а также ЭКГ на 21-й день, чтобы не пропустить скрытый рецидив кардита или гломерулонефрита.
Отличия ревматического полиартрита легко запомнить: суставы «К-С-М» — Крупные, Симметричные, Мигрирующие. При этом воспаление сугубо экссудативное, поэтому деформаций после приступа не остается.
Вопросы с занятий и экзамена
Можно ли поставить диагноз стрептококковой ангины только по уровню АСЛ-О?
Нет. Титр АСЛ-О достигает максимума только через 2–4 недели от начала заболевания. Этот анализ используется ретроспективно для связи уже развившегося осложнения (например, ревматизма) с перенесенной ранее инфекцией.
Почему при ревматизме поражаются суставы, но инвалидность возникает редко?
При ревматическом полиартрите воспалительный процесс в суставах носит преимущественно экссудативный характер, без выраженной пролиферации клеток соединительной ткани. Поэтому заживление проходит бесследно, без образования грубых рубцов и деформаций.
Одни и те же штаммы стрептококка вызывают ревматизм и гломерулонефрит?
Нет. Ревматическую лихорадку вызывают так называемые ревматогенные М-серотипы (1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24), а поражение почек — специфические нефритогенные штаммы микроорганизма.
Что ещё разобрать по теме
- Строение и функции М-протеина клеточной стенки стрептококка
- Морфология специфической ревматической гранулемы
- Механизм формирования и роль L-форм бактерий в хронизации
- Иммунокомплексный механизм повреждения почечных клубочков
- Скарлатина: влияние эритрогенного токсина на патогенез
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Осложнения ангины» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Дополнительные темы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.