Общий каскад осложнений и исходы ишемии
Закупорка сосуда эмболом запускает цепь патологических реакций. Первичными повреждающими факторами становятся гипоксия и накопление метаболитов. Вначале возникают функциональные осложнения: падает специфическая функция ткани (например, снижается фильтрация в почках или сократимость миокарда).
Далее по нарастанию тяжести развиваются структурные изменения:
- Появление дистрофий (этот этап обратим, если устранить причину и наладить кровоток);
- Гипотрофия, атрофия и гипоплазия паренхимы;
- Инфаркт — некроз ткани, являющийся самым тяжелым исходом.
Мертвая ткань подвергается организации. Сначала макрофаги резорбируют некротические массы, затем по периферии разрастается грануляционная ткань. В финале происходит склероз — замещение дефекта рубцом (например, кардиосклероз или глиомезодермальный рубец в мозге). Если очаг в головном мозге был крупным, на его месте образуется полость — киста. Рубцовая ткань впоследствии может подвергаться гиалинозу.
Закономерный итог — стойкое нарушение функции органа. В качестве компенсации сохранные участки ткани подвергаются рабочей гипертрофии.
Тромбоэмболический синдром большого круга
Отрыв тромботических масс в левых камерах сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, аневризме) или с клапанов ведет к системным тромбоэмболиям. Ветви аорты разносят эмболы, вызывая острые инфаркты сетчатки, миокарда, почек, головного мозга и селезенки.
Поражение селезенки является показательным примером. Из-за магистрального типа кровоснабжения и слабых анастомозов здесь формируется классический клиновидный (белый) инфаркт. Окклюзия селеземочной артерии может развиваться не только при кардиогенной эмболии, но и на фоне гиперкоагуляции (полицитемия, серповидноклеточная анемия, приводящая к аутоспленэктомии, антифосфолипидный синдром). Если же страдает венозный отток при сохранном артериальном притоке, развивается геморрагическое пропитывание — формируется красный (венозный) инфаркт селезенки.
Осложнения в системе легочной артерии
Осложнения эмболии в малом круге зависят от калибра пораженного сосуда. Закупорка мелких ветвей сопровождается тяжелым бронхоспазмом и формированием геморрагического инфаркта легкого.
При массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) развивается коллапс — острое падение артериального давления. Механизм гибели пациента (танатогенез) в этом случае связан с острой правожелудочковой недостаточностью, но главное значение имеет пульмоно-коронарный рефлекс. Раздражение рецепторов интимы легочного ствола тромбом вызывает мощный рефлекторный спазм венечных артерий и немедленную остановку сердца.
Осложнения на периферии: конечности и кишечник
При острой артериальной недостаточности конечностей закупорка сопровождается рефлекторным спазмом обходных путей. Главный симптом — острейшая боль, способная вызвать болевой шок. При подостром течении клиника иная: неполная закупорка сначала вызывает онемение, парестезии («ползание мурашек») и похолодание. Лишь при присоединении вторичного тромбоза и полной окклюзии возникает боль. Итог без восстановления кровотока — гангрена.
Хроническая ишемия, например, в стенке кишки, протекает постепенно: некроз поверхностной слизистой, острые эрозии, локальный гемосидероз. Процесс спускается в глубокие слои, разрастаются грануляции, итог — фиброз и стриктуры (сужения). При декомпенсации коллатералей хронический процесс переходит в артериальный или венозный инфаркт и гангрену кишки.
Этапы организации некротического очага легко запомнить по аббревиатуре РГСГ: Резорбция макрофагами → Грануляционная ткань → Склероз (рубец) → Гиалиноз рубца.
Вопросы с занятий и экзамена
Какие факторы определяют тяжесть исхода ишемии при эмболии?
Спектр осложнений зависит от скорости прекращения кровотока, чувствительности конкретной ткани к гипоксии, степени развития коллатералей и своевременности восстановления проходимости сосуда.
Почему при эмболии легочного ствола наступает мгновенная смерть?
Раздражение рецепторов легочной артерии вызывает пульмоно-коронарный рефлекс — острый спазм собственных артерий сердца, что ведет к его остановке, усугубляемой правожелудочковой недостаточностью.
Как отличить подострое течение артериальной непроходимости конечности от острого?
При острой окклюзии боль появляется сразу и может вызвать шок. При подостром (когда закупорка неполная) — сначала возникает онемение, похолодание и парестезии, а боль присоединяется позже, когда на эмболе нарастает вторичный тромб.
Что происходит с функцией органа после того, как зона инфаркта зарубцевалась?
Специфическая функция в очаге поражения утрачивается навсегда. Однако здоровая часть органа может компенсаторно увеличиться в объеме (рабочая гипертрофия), чтобы взять на себя часть потерянных функций.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез аутоспленэктомии при серповидноклеточной анемии
- Формирование глиомезодермальной кисты в головном мозге
- Механизмы компенсаторной гипертрофии миокарда при кардиосклерозе
- Роль гемосидероза при ишемическом поражении кишечника
- Варианты нарушения кровообращения по венозному (геморрагическому) типу
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Осложнения эмболии» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Дополнительные темы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.