Причины и классификация
В большинстве клинических ситуаций точная причина развития заболевания остается неясной — такие формы называют идиопаточными. Если триггер известен, гломерулонефрит (ГН) классифицируют как вторичный. Он может развиваться на фоне системной красной волчанки, васкулитов, хронических вирусных гепатитов (В и С) или болезни Крона.
Среди установленных инфекционных факторов лидируют бактерии (особенно стрептококк), вирусы (ЦМВ, ВИЧ, энтеровирусы, герпес) и даже паразиты (малярийный плазмодий). Спровоцировать воспаление способны медикаменты (НПВП, препараты золота), токсины и неинфекционные триггеры, такие как вакцинация или сильное переохлаждение, запускающие аллергическую реакцию при наличии сенсибилизации.
По характеру течения процесс делят на острый, быстропрогрессирующий и хронический. Однако золотым стандартом современной нефрологии является морфологическая классификация, основанная на результатах прижизненной биопсии почки. В её основе лежит оценка наличия и степени клеточной пролиферации в тканях.
Механизмы иммунного повреждения клубочков
Гломерулонефрит запускается как иммунный ответ на чужеродный антиген. Выделяют два главных сценария разрушения почечного фильтра:
- Иммунокомплексный механизм. В кровотоке или непосредственно в клубочке (in situ) формируются комплексы «антиген-антитело». Они активируют систему комплемента. В результате происходит мощный выброс факторов хемотаксиса, привлекающих лейкоциты и тромбоциты. Формируется мембраноатакующий комплекс (МАК), который напрямую пробивает гломерулярную базальную мембрану (ГБМ), параллельно активируя свертывающую и кининовую системы.
- Антительный (цитотоксический) механизм. Организм начинает вырабатывать антитела к собственным тканям почки: гликопротеинам базальной мембраны, антигенам подоцитов или мезангиальных клеток. Оседая на структурах клубочка, эти антитела запускают воспалительный каскад.
В ответ на повреждение в клубочки мигрируют клетки крови. Начинается массированная секреция цитокинов (ФНОα, ИЛ-1), факторов роста и ферментов. Длительное воспаление заставляет собственные клетки почки бесконтрольно делиться (пролиферация) и синтезировать избыточный внеклеточный матрикс, что в итоге приводит к замещению рабочей ткани рубцом — гломерулосклерозу.
Неиммунные факторы хронизации
Помимо иммунной агрессии, прогрессирование почечной недостаточности обусловлено вторичными факторами:
- Гемодинамический удар. Из-за системной гипертензии и попыток уцелевших нефронов взять на себя двойную нагрузку, внутри клубочков растет давление. Фильтр растягивается, макромолекулы плазмы застревают в тканях, локально активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Ангиотензин II при этом выступает как стимулятор пролиферации клеток.
- Токсичность протеинурии. Белки, «прорвавшие» поврежденный фильтр, всасываются эпителием проксимальных канальцев. Эпителий перегружается и начинает выделять хемокины и эндотелин, провоцируя вторичное воспаление и фиброз уже в тубулоинтерстициальной ткани.
- Гиперлипидемия. Избыток липидов токсичен для эндотелия капилляров. Продукты их перекисного окисления заставляют мезангиальные клетки синтезировать коллаген, ускоряя гибель клубочка.
Принципы стационарного лечения
Дети с острым гломерулонефритом лечатся строго в стационаре. Терапия строится на нескольких базисных линиях:
- Строгая диета и водный режим. Жидкость рассчитывается исходя из диуреза за прошлые сутки плюс невидимые потери. Назначается бессолевой стол в фазу отеков и гипертензии. Белок жестко ограничивают (0,5–1,0 г/кг/сут), исключают продукты, богатые калием, поддерживая энергетический баланс за счет жиров и углеводов.
- Антибактериальная поддержка. Оправдана при активной стрептококковой инфекции. Назначают пенициллины (амоксициллин) на 7–10 дней, при непереносимости — макролиды или цефалоспорины.
- Симптоматический контроль. Для снятия отеков применяют петлевые диуретики (фуросемид). При упорной гипертензии — блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы.
- Коррекция гемостаза. Используют антиагреганты для улучшения микроциркуляции, а при нефротическом синдроме (когда высок риск тромбозов) — антикоагулянты.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при остром гломерулонефрите нельзя сразу назначать ингибиторы АПФ для снижения давления?
В острую фазу они могут спровоцировать опасную гиперкалиемию и дополнительно снизить скорость клубочковой фильтрации, которая и так нарушена.
Зачем нужна биопсия, если диагноз и так ясен?
Её проводят при атипичном течении, отсутствии восстановления функции почек более 2–3 недель или стойком снижении фракции комплемента С3. Главная цель — не пропустить быстропрогрессирующий гломерулонефрит, требующий немедленной агрессивной терапии.
Как протеинурия разрушает почки при хроническом течении?
Проходящий через клубочки белок работает как «внутренний токсин». Перегруженный им эпителий канальцев активируется и выделяет воспалительные медиаторы, что приводит к вторичному фиброзу тубулоинтерстициальной ткани.
Что ещё разобрать по теме
- Клиническая картина нефротического и нефритического синдромов
- Специфика иммуносупрессивной терапии (глюкокортикоиды и цитостатики)
- Показания к заместительной почечной терапии (диализу) при остром повреждении почек
- Дифференциальная диагностика с IgA-нефропатией и наследственными нефритами
- Морфологическая картина фибропластического гломерулонефрита
Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гломерулонефрит у детей» и ещё 3 738 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 71 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 8. Болезни почек и мочевыводящих путей»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.