Одонтогенные инфекции

Механизмы развития и факторы риска

В основе развития патологии лежит дисбиоз — нарушение тонкого гомеостаза в биопленках полости рта. Сдвиг микробного равновесия провоцируют различные экологические факторы. В первую очередь это погрешности в диете и применение антибиотиков, которые подавляют нормальную микрофлору.

Кроме того, важную роль играют системные гормональные изменения и гипосаливация — снижение слюноотделения. Гипосаливация может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или воздействия радиоактивного облучения челюстно-лицевой зоны.

Невоспалительные поражения: Кариес

Кариес является классическим примером невоспалительной одонтогенной инфекции, поражающей исключительно твердые ткани зуба. Именно он становится пусковым механизмом для всего последующего каскада гнойно-воспалительных заболеваний.

Ведущими возбудителями здесь выступают различные виды стрептококков, в частности Streptococcus mutans, S. sanguis, S. oralis, S. gordoni и S. mitis первого биовара. Микробную ассоциацию им составляют бактерии рода Veillonella, актиномицеты, а также лактобактерии.

Воспалительные инфекции зуба и пародонта

Эти инфекции классифицируются по глубине проникновения возбудителя и характеру вовлеченных тканей. Их отличительная черта — полимикробность. Состав микрофлоры крайне динамичен: он меняется в зависимости от стадии болезни, иммунного статуса пациента, его возраста и проводимой медикаментозной терапии.

• Пульпит (поражение мягких тканей зуба). При серозной форме воспаления в очаге преобладают стрептококки, лактобактерии и бактероиды. Если патологический процесс переходит в гнойную форму, на первый план выходят гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus).
• Периодонтит (воспаление связочного аппарата). У взрослых пациентов доминируют грамотрицательные палочки. Среди них облигатные анаэробы (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythus, Prevotella melaninogenica), факультативные анаэробы (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) и спирохеты (Treponema denticola). У подростков микробиологическая картина иная: чаще высеиваются Aggregatibacter actinomycetemcomitans и бактерии рода Capnocytophaga.

Гнойно-воспалительные процессы челюстей и мягких тканей

• Периостит и остеомиелит. При поражении надкостницы и костной ткани в 30–50% случаев доминирующим видом становится Staphylococcus aureus. Также активны стрептококки и анаэробная флора, включая Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp. и Bacteroides spp. Если остеомиелит имеет травматическое происхождение, к стандартному спектру присоединяются энтеробактерии и синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa).
• Абсцессы и флегмоны. В инфекциях мягких тканей лица и шеи безоговорочно преобладают анаэробы (бактероиды, пептострептококки). Часто встречаются микробные ассоциации с участием Fusobacterium nucleatum и актиномицетов. У детей флора отличается: превалируют стафилококки и стрептококки, а при буккальной флегмоне (целлюлите) — гемофильная палочка типа B (Haemophilus influenzae) и Streptococcus pneumoniae.

Распространение инфекции и генерализация

Если инфекция выходит за пределы первичного очага (зуба или челюсти), развиваются тяжелые осложнения в смежных областях или системном кровотоке.

1. Верхнечелюстной синусит. Отличается смешанной этиологией, где анаэробы (Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.) сочетаются с типичными респираторными патогенами (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae). Реже выявляются S. pyogenes или S. intermedius.
2. Лимфаденит и аденофлегмона. До 80% случаев вызваны β-гемолитическими стрептококками группы А и S. aureus. Анаэробный компонент представлен специфическими видами, такими как Propionibacterium acnes.
3. Генерализация. При попадании возбудителей в кровоток развиваются системные поражения: сепсис, инфекционный эндокардит (с поражением клапанов), медиастинит, менингит и абсцесс головного мозга. Возбудителями выступают анаэробы, стрептококки и стафилококки (включая S. epidermidis).

Неодонтогенные и специфические инфекции

В челюстно-лицевой области развиваются воспаления иного генеза, не связанные напрямую с патологией зубов:

• Стоматит. Может иметь грибковую этиологию (Candida albicans), вирусную (герпес-вирусы) или бактериальную (коринебактерии, гемофильные бактерии, актиномицеты). Особенность глубокого стоматита — преобладание анаэробной флоры.
• Паротит. Поражение больших слюнных желез чаще вызывают вирусные агенты (вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Коксаки), но возможна и бактериальная природа с участием резидентов полости рта, S. aureus и Eikenella corrodens.
• Специфические инфекции. В полости рта могут протекать классические бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, дифтерия, гонококковая инфекция) и вирусные поражения (ВИЧ-инфекция, ящур, везикулярный стоматит).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез образования микробных биопленок и механизмы развития дисбиоза полости рта.
• Особенности травматического остеомиелита: почему присоединяется синегнойная палочка.
• Вирусные поражения слизистой оболочки рта: герпетические инфекции, ящур, проявления ВИЧ.
• Клинические проявления и микробиологическая диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области.
• Роль грибов рода Candida в развитии глубоких стоматитов и гематогенного остеомиелита.

Другие темы раздела «Клиническая микробиология»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.