Инфаркт легкого

Механизм развития и роль тромбоэмболии

Инфаркт легкого тесно связан с размером тромбоэмбола и калибром пораженного сосуда. Морфологические и клинические проявления зависят от уровня закупорки:

• Небольшие размеры эмбола. Происходит закупорка мелких ветвей легочной артерии. Именно этот вариант приводит к формированию классического геморрагического инфаркта легкого.
• Массивная эмболия. Если тромб перекрывает крупные ветви, инфаркт не успевает развиться. Возникает острое падение артериального давления (коллапс) и тяжелый бронхоспазм, что может стать непосредственной причиной смерти.

Инфаркты легкого, наряду с пневмониями, плевритами и бронхитами, относятся к серьезным легочным осложнениям. Само же состояние часто выступает следствием системного тромбоэмболического синдрома.

Источники эмболов

Тромбоэмболический синдром характеризуется множественными эмболиями. Источниками тромботических масс чаще всего становятся патологически измененные структуры сердца. К ним относятся:

1. Створки митрального и аортального клапанов.
2. Левые камеры сердца.

Основными причинами образования таких тромбов выступают бактериальные эндокардиты, инфаркт миокарда, а также хроническая аневризма сердца. Оторвавшиеся кусочки тромбов мигрируют по кровеносному руслу, вызывая инфаркты не только в легких, но и в селезенке, почках, кишечнике, головном мозге и даже миокарде.

Бактериальный септический эндокардит как первопричина

Бактериальный септический эндокардит является самостоятельной нозологией, а не осложнением ревматизма (что доказывается наличием первичных форм заболевания). В основе его патогенеза лежит извращенный ответ иммунной системы и образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Течение болезни определяется выраженностью аллергических реакций и делится на:

• Острую форму (около 2 недель, встречается крайне редко).
• Подострую форму (до 3 месяцев).
• Хроническую (затяжную) форму (протекает месяцы и годы, синоним — sepsis lenta).

Для заболевания характерна тетрада повреждений: клапанный эндокардит, васкулит, поражение почек и селезенки, а также изменения из-за тромбоэмболического синдрома. Чаще всего поражается митральный (40%) и аортальный (30%) клапаны, реже — трикуспидальный (10%) или наблюдается сочетанное поражение (20%).

Патологическая анатомия местного очага

Чтобы понять, откуда берутся легочные эмболы, необходимо рассмотреть местные изменения на створках клапанов при септическом эндокардите. В септическом очаге наблюдаются:

• Колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением.
• Инфильтрация тканей макрофагами и лимфогистиоцитарными элементами (при этом нейтрофильные лейкоциты отсутствуют).
• На язвенных дефектах формируются массивные тромботические наложения в виде полипов.

Эти полиповидные массы легко крошатся, отрываются и становятся эмболами. Кроме того, прогрессирующее разрушение клапана может привести к образованию аневризм, перфорации или полному отрыву створки, что вызывает острую сердечную недостаточность. При эмболии инфицированными массами в органах (например, в миокарде) могут дополнительно возникать мелкие абсцессы.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез образования циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
• Морфологические отличия септического эндокардита от ревматического
• Проявления гиперчувствительности: узелки Ослера и гломерулонефрит
• Продуктивное межуточное воспаление миокарда при эндокардите
• Исходы местных изменений на клапанах (аневризмы, перфорации, пороки)

Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.