Клинико-морфологические формы ревматизма

Оценка активности процесса

Активность ревматического процесса оценивается по двум ключевым морфологическим критериям. Во-первых, это наличие специфических ревматических гранулем. Во-вторых, развитие неспецифических экссудативных, а также экссудативно-продуктивных реакций.

Подобные неспецифические изменения локализуются преимущественно в тканях сердца и в интерстиции различных внутренних органов. Клеточный инфильтрат при этом состоит в основном из лимфоцитов и макрофагов, к которым иногда примешиваются эозинофилы и нейтрофилы. Кроме того, в системе микроциркуляторного русла закономерно возникают васкулиты.

Основные формы ревматизма

Выделяют четыре основные формы заболевания:

1. Кардиоваскулярная форма. Развивается значительно чаще остальных. Ее обязательным компонентом выступает ревматический эндокардит. Если воспаление охватывает эндокард и миокард, диагностируют ревмокардит (ревматический кардит). При сочетанном поражении абсолютно всех слоев сердца — эндокарда, миокарда и перикарда — говорят о ревматическом панкардите.
2. Полиартритическая форма. Характеризуется поражением крупных суставов. В синовиальной оболочке формируются очаги дезорганизации соединительной ткани, развивается синовит. Возникают васкулиты, сопровождающиеся выраженной гиперемией, а вокруг сосудов скапливаются лимфоидные инфильтраты в виде муфт. В суставной полости образуется серозный или серозно-фибринозный выпот. Важнейшая особенность этой формы заключается в том, что суставной хрящ в патологический процесс не вовлекается, поэтому деформации суставов никогда не происходит.
3. Нодозная (узловатая) форма. Проявляется образованием специфических узлов и узелков под кожей. Чаще всего они локализуются на разгибательных поверхностях крупных суставов, по ходу позвоночного столба, а также в фасциях, сухожилиях и апоневрозах. Микроскопически такой узел представляет собой очаг фибриноидного некроза, который плотно окружен клеточным инфильтратом из макрофагов и лимфоцитов. Со временем на месте этих узелков формируются небольшие рубчики. Данная форма, как правило, протекает на фоне одновременного поражения сердца.
4. Церебральная форма (малая хорея). Отличается преимущественным поражением головного мозга. Морфологически она проявляется артериитами, образованием микроглиальных узелков и дистрофическими изменениями нервных клеток. В редких случаях возможны очаговые кровоизлияния. Примечательно, что поражение других систем и органов при малой хорее выражено слабо.

Ревматические васкулиты

Поражение сосудистого русла при ревматизме носит генерализованный характер и обнаруживается практически постоянно. Главной мишенью становятся сосуды микроциркуляторного русла.

• В артериях и артериолах развиваются фибриноидные изменения, нередко осложняющиеся тромбозом.
• В капиллярах наблюдается активная пролиферация и последующее слущивание эндотелиальных клеток — этот процесс получил название ревматический эндотелиоз. Одновременно с этим вокруг капилляров образуются своеобразные муфты из пролиферирующих адвентициальных клеток.

Закономерным исходом таких васкулитов становится склероз сосудистой стенки, что приводит к развитию артериосклероза, артериолосклероза и капилляросклероза.

Осложнения и исходы

Во время острой атаки ревматизма в патологический процесс могут вовлекаться абсолютно все органы и системы организма. К числу тяжелых осложнений относят присоединение инфекционного эндокардита, развитие ревматической пневмонии, очагового или диффузного гломерулонефрита, а также полисерозитов.

Внесердечные проявления весьма разнообразны:

• Серозные оболочки: развитие спаечных процессов в полостях плевры, перикарда и брюшины.
• Скелетные мышцы: появление очагов восковидного некроза.
• Кожные покровы: возникновение сыпи и кольцевидной эритемы.
• Эндокринная система: дистрофические и атрофические изменения желез.
• Сосуды: развитие тромбоэмболического синдрома.

Исходы заболевания неразрывно связаны с тяжестью поражения сердечно-сосудистой системы. Непосредственно в период атаки ревматизма существует серьезная угроза развития острой сердечно-сосудистой недостаточности и фатальных аритмий. В долгосрочной перспективе сформированные пороки клапанов и кардиосклероз неизбежно ведут к прогрессирующей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Морфология и стадии развития ревматических гранулем
• Виды и исходы ревматического эндокардита
• Патогенез тромбоэмболического синдрома при ревматизме
• Механизм развития восковидного некроза скелетных мышц

Другие темы раздела «Ревматические болезни»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.