Нарушения водно-электролитного обмена

Водный дисбаланс и классификация отеков

Изменение объема жидкости в организме идет по двум основным сценариям: гипогидратация (выведение воды преобладает над поступлением, итог — эксикоз) и гипергидратация (положительный водный баланс).

Если жидкость избыточно скапливается в тканях или полостях, возникает отек. По распространенности отеки делят на местные (одна конечность или орган) и генерализованные. В зависимости от локализации в патологической анатомии используют специальные термины:

• Анасарка — пропитывание жидкостью межклеточных пространств кожи и подкожной клетчатки.
• Водянка — скопление транссудата в полостях тела. Включает в себя асцит (брюшная полость), гидроторакс (плевральная полость) и гидроперикард (полость сердечной сумки).

По уровню распределения отеки бывают внеклеточными (самые частые) и внутриклеточными. Последние крайне опасны: из-за перепадов осмотического или онкотического давления клетка набухает, что может закончиться разрывом ее мембраны (цитолеммы) и гибелью.

Патогенез отеков: три главных фактора

Механизм задержки жидкости в тканях зависит от ведущего патогенетического фактора:

1. Гидродинамический (механический) фактор. Возникает при росте гидростатического давления в венозном отделе капилляра. Жидкость не может всосаться обратно в сосудистое русло. Яркий пример — сердечная недостаточность. При слабости левого желудочка отекают легкие, при правожелудочковой — растут показатели в венах большого круга, давая генерализованные «застойные» отеки.
2. Лимфогенный фактор. Связан с механическим препятствием лимфооттоку (тромбы, паразиты, раковые эмболы, рубцы) или динамической недостаточностью, когда лимфы образуется слишком много (при голодании). Длительный застой лимфы стимулирует необратимые фиброзные изменения — возникает деформация органа (слоновость).
3. Онкотический фактор. Базируется на гипоонкии крови — падении концентрации белков (исключительно альбуминов) в плазме. Кровь теряет способность удерживать воду, фильтрационное давление растет, и жидкость устремляется в ткани. Это инициальный механизм при нефротических (белок уходит с мочой), печеночных (нарушен синтез) и алиментарных отеках. Такие отеки генерализованные и быстро появляются там, где низкое тканевое давление — в рыхлой клетчатке.

Нарушения обмена натрия

Натрий определяет осмотическое давление плазмы и объем внеклеточной жидкости.

• Гипонатриемия возникает при дефиците альдостерона (гипокортицизм), болезнях почек, сильном потоотделении, тяжелой диарее или гемодилюции (разведении крови). Падение осмотического давления плазмы заставляет воду перемещаться внутрь клеток, вызывая их отек. Пациенты жалуются на мышечную слабость, падение артериального давления, нарушение чувствительности и сбои в работе ЖКТ.
• Гипернатриемия — следствие избытка альдостерона (синдром Кона) или чрезмерного поступления гипертонических растворов. Клетки теряют воду, а объем циркулирующей крови растет. Возрастает чувствительность сосудов к адреналину и ангиотензину II, что приводит к артериальной гипертонии, судорогам и повышению нервно-мышечной возбудимости.

Нарушения обмена калия и меди

Калий критически важен для нормальной возбудимости тканей.

• Гипокалиемия резко снижает нервно-мышечную возбудимость. Развивается общая адинамия, мышечная гипотония, угнетаются рефлексы. Характерна атония гладкой мускулатуры (метеоризм, слабость мочевого пузыря), рвота и сердечные аритмии.
• Гиперкалиемия часто сопровождает почечную недостаточность, эндокринопатии, массивный распад тканей (шок, гемолиз, разрушение белков и гликогена) и метаболический ацидоз. Она вызывает брадикардию, артериальную гипотонию, болезненные спастические сокращения ЖКТ и характерные изменения на ЭКГ (шпилеобразный зубец T).

Отдельно стоит выделить генетическое нарушение — болезнь Вильсона—Коновалова (гепатоцеребральную дистрофию). Это аутосомно-рецессивная патология. Из-за дефекта экскреции меди в желчь и пониженного образования церулоплазмина, токсичный металл депонируется в органах-мишенях: гепатоцитах и базальных ядрах головного мозга. Около 1% здоровых людей являются скрытыми гетерозиготными носителями.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития сердечных отеков при право- и левожелудочковой недостаточности
• Динамическая лимфатическая недостаточность: причины и следствия
• Роль проницаемости сосудистой стенки в формировании онкотических отеков
• Патогенез клеточного отека при гипонатриемии
• Механизм выхода ионов калия из клеток при метаболическом ацидозе

Другие темы раздела «Морфология нарушений обмена веществ — дистрофии»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.