Виды отеков

Классификация по этиологии

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание (этиологии), выделяют следующие основные виды отеков:

• Сердечные;
• Почечные (эта группа строго подразделяется на два принципиально разных типа: нефротические и нефритические);
• Кахектические (в клинической практике их часто называют «голодными»);
• Печеночные;
• Ангионевротические;
• Аллергические;
• Токсические и ряд других форм.

Каждый из этих видов имеет свою специфическую картину развития, но подчиняется общим законам патогенеза.

Общие механизмы: гормоны и лимфатическая система

Огромную роль в прогрессировании любого отечного синдрома играет системная гормональная регуляция водно-электролитного баланса. Ключевым триггером в этом процессе выступает гиповолемия — патологическое снижение объема циркулирующей крови. Она запускает следующий нейрогуморальный каскад:

1. В ответ на снижение объема крови резко повышается секреция альдостерона. Этот гормон вызывает массивную задержку натрия в организме, из-за чего развивается гипернатриемия.
2. Параллельно возрастает выработка антидиуретического гормона (АДГ). Главная задача АДГ — задержка воды, что в итоге приводит к формированию гиперволемии.

Кроме гормонального дисбаланса, в тканях неизбежно формируется динамическая лимфатическая недостаточность. Ее механизм обусловлен физическими факторами: из-за массивного выхода воды из кровеносных сосудов в интерстициальное пространство образуется резко увеличенный объем лимфы. Лимфатические сосуды просто не справляются с адекватным дренажем такого колоссального количества жидкости, что усугубляет отек.

Кахектические («голодные») отеки

Данный вид отеков манифестирует в III стадию общего или белкового голодания (кахексии). В условиях жесточайшего дефицита нутриентов организм вынужден использовать собственные структурные белки для обеспечения базовых энергетических потребностей. Процесс катаболизма идет строго последовательно: в первую очередь расходуются белки плазмы крови (преимущественно альбумины), а затем в ход идут белки тканей, включая важнейшие белковые структуры сосудистых мембран.

Патогенез кахектических отеков носит сложный смешанный характер и разворачивается поэтапно:

1. Онкотический фактор (является ведущим): Развивается самым первым. Из-за расхода альбуминов возникает выраженная гипопротеинемия (гипоонкия крови). Падает онкотическое давление плазмы, и жидкость устремляется в ткани.
2. Осмотический фактор: Включается вторично. Уход жидкости в ткани вызывает гиповолемию, которая немедленно активирует систему «альдостерон — АДГ».
3. Мембраногенный фактор: Возникает из-за распада белков самой сосудистой стенки, что критически повышает ее проницаемость для жидкой части крови.
4. Гидродинамический фактор: Присоединяется уже в терминальных состояниях (например, при развитии голодного обморока или кахектической комы), когда на фоне общего истощения нарастает тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.

Нефритические отеки

Этиологически нефритические отеки неразрывно связаны с ранней стадией острого диффузного гломерулонефрита — тяжелого заболевания, в основе которого лежит инфекционно-аллергическое поражение почечных клубочков.

Патогенез нефритического отека имеет совершенно иную последовательность включения механизмов:

1. Мембраногенный фактор: В данном случае именно он является стартовым. Происходит генерализованное поражение капилляров, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок микрососудов по всему организму.
2. Активация РААС: Из-за воспалительного процесса в клубочках снижается почечный кровоток. Это немедленно активирует систему «ренин–ангиотензин–альдостерон», вызывая патологическую задержку ионов Na^+ и H_2O.
3. Гиперволемия: Падение скорости клубочковой фильтрации приводит к резкому уменьшению мочеобразования. Как следствие, объем циркулирующей крови патологически увеличивается.
4. Онкотический фактор: Формируется нарастающая гипоонкия крови. При нефритическом отеке она обусловлена сразу тремя причинами:
5. Разведением белков плазмы из-за развившейся гиперволемии;
6. Умеренной протеинурией (потерей белка с мочой);
7. Выходом белка из сосудистого русла в ткани сквозь поврежденные стенки капилляров.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез сердечных отеков
• Нефротические отеки (отличия от нефритических)
• Печеночные отеки
• Механизмы развития аллергических и ангионевротических отеков
• Токсические отеки

Другие темы раздела «Морфология нарушений обмена веществ — дистрофии»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.