Патогенез отеков

Дисгидрия и клиническое значение отеков

Нарушение водного баланса в организме в патологической анатомии называется дисгидрией. В норме этот баланс сохраняется только тогда, когда поступление воды строго равно ее выделению. По локализации патологического процесса выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию.

Развитие отека имеет серьезные последствия для всего организма:

• Изменения органов: происходит макроскопическое увеличение объема отечного органа.
• Серозные полости: закономерно уменьшается их свободная емкость при массивном скоплении жидкости.
• Функция: нормальная работа отечных тканей и органов всегда нарушается.
• Инфекция: скопившаяся отечная жидкость является благоприятной средой, поэтому она легко инфицируется.
• Угроза жизни: наиболее опасны для пациента отеки гортани, легких и головного мозга, требующие экстренной помощи.

Пять факторов развития отека

Патогенез любого отека складывается из комбинации основных факторов, определяющих нарушение обмена воды между сосудами и тканями. Всего выделяют 5 таких механизмов:

1. Гидродинамический
2. Лимфогенный
3. Онкотический
4. Осмотический
5. Мембраногенный

Ниже мы подробно разберем два из них, играющих важнейшую роль в клинической практике и являющихся логичным продолжением изучения темы смешанных дистрофий.

Осмотический фактор

Осмотический отек развивается вследствие патологического повышения осмотического давления непосредственно в межклеточной жидкости. Важно запомнить: осмотическое давление плазмы крови является жесткой биологической константой. Его снижение никогда не рассматривается как причина отека, так как подобное состояние попросту несовместимо с жизнью.

Накопление ионов и молекул в тканях (гиперосмия) заставляет жидкость задерживаться в интерстиции. Это происходит по нескольким причинам:

• Эндокринный генез (главная причина): гиперсекреция таких гормонов, как альдостерон и дезоксикортикостерон, вызывает массивную задержку ионов натрия ($Na^+$) в тканях, что неизбежно ведет к задержке воды.
• Расстройства микроциркуляции: снижается вымывание из тканей осмотически активных метаболитов (лактат, пируват) и различных ионов.
• Повреждение клеток: при гипоксии и ишемии клеточные мембраны повреждаются, ионы выходят из клеток и накапливаются в межклеточном пространстве.
• Ацидоз: сдвиг среды в кислую сторону приводит к увеличению диссоциации солей.

Клиническое значение: осмотический фактор играет абсолютно ведущую роль при развитии нефритических и сердечных отеков.

Мембраногенный фактор

Этот механизм всецело основан на повышении проницаемости сосудистой стенки, что ведет к беспрепятственному выходу жидкости из микрососудов прямо в интерстиций.

Проницаемость сосудистого русла возрастает по двум основным причинам:

• Действие биологически активных веществ (БАВ): такие соединения, как гистамин, серотонин, брадикинин и простагландины, воздействуют на эндотелий и физически увеличивают межэндотелиальные щели.
• Прямое повреждение эндотелия: является результатом агрессивного воздействия различных физических, химических и биологических факторов на стенку сосуда.

Клиническое значение: мембраногенный фактор всегда является инициальным (пусковым) при развитии аллергических, токсических и ангионевротических отеков.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Гидродинамический фактор развития отеков
• Лимфогенный фактор развития отеков
• Онкотический фактор развития отеков
• Внутриклеточная и внеклеточная дисгидрия
• Смешанные дистрофии в контексте патогенеза отеков

Другие темы раздела «Морфология нарушений обмена веществ — дистрофии»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.