Патогенез и исходы заболеваний

Патогенез и исходы гнойных поражений костей

Патогенез костных инфекций ярко иллюстрируется переходом острого гематогенного остеомиелита в хроническую форму. Если острый очаговый процесс может завершиться полным выздоровлением пациента, то генерализованная септическая форма (встречающаяся преимущественно у детей) часто заканчивается летальным исходом.

При хронизации процесса внутри костного мозга формируются очаговые абсцессы. Окружающая костная ткань подвергается некрозу, резорбции и секвестрации — в тканях образуются полости, содержащие фрагменты омертвевшей кости (костные секвестры). На фоне гнойного расплавления надкостница (периост) утолщается и склерозируется, идет активное периостальное костеобразование, что приводит к резкой деформации пораженного участка кости.

Возможные осложнения и исходы:

• Патологические переломы и формирование ложных суставов.
• Образование свищевых ходов, через которые наружу выделяются мелкие секвестры (процесс может сопровождаться кровотечениями).
• Вторичный амилоидоз на фоне длительного гнойного воспаления.
• Озлокачествление (возникновение опухолей) в зоне хронического воспаления.
• Развитие сепсиса.

Исход хронического остеомиелита может быть благоприятным только при условии проведения адекватной и радикальной хирургической санации очага.

Механизмы развития вирусных инфекций кожи и нервной системы

Вирус ветряной оспы демонстрирует сложный механизм развития с возможностью длительной персистенции. Возбудитель попадает на эпителий дыхательных путей, проникает в кровоток, а затем концентрируется в кожных покровах, вызывая локальные васкулиты.

Морфологически в клетках шиповатого слоя эпидермиса развивается баллонная дистрофия. Клетки гибнут, формируя зудящие красные везикулы, которые затем подсыхают с образованием буроватых корочек. После их отпадения остаются мелкие язвы. На слизистых оболочках появляются эрозии с диапедезными кровоизлияниями и лимфогистиоцитарными инфильтратами.

После первичной инфекции вирус переходит в латентное состояние, сохраняясь годами в сателлитных клетках ганглиев задних корешков спинного мозга. При снижении иммунитета происходит его реактивация — развивается опоясывающий герпес. Возбудитель спускается по чувствительным нервам к тканям. Заболевание проявляется радикулоневритом, сильным зудом, жжением и острой болью (особенно интенсивной при поражении тройничного нерва). К осложнениям у лиц из группы риска относят интерстициальную пневмонию, миелит и энцефалит, однако исход заболевания обычно благоприятный.

Особенности патогенеза и осложнений кори

Корь характеризуется системным поражением дыхательных путей, кожи и лимфатического аппарата. В участках кожных высыпаний микроскопически выявляется гиперемия, периваскулярная инфильтрация, диапедезные кровоизлияния, вакуолизация эпидермиса и появление специфических гигантских эпителиальных клеток. В лимфатических узлах на фоне гиперплазии фолликулов формируется патогномоничный признак кори — гигантские многоядерные клетки Уортина–Финкельдея.

Поражение дыхательной системы начинается с серозно-катарального фарингита и трахеита. При прогрессировании развивается интерстициальная коревая пневмония. Альвеолы и межальвеолярные перегородки инфильтрируются лимфоцитами и макрофагами, формируются гиалиновые мембраны, а в эпителии бронхов происходит плоскоклеточная метаплазия.

Осложнения кори:

• Вторичное инфицирование вызывает гнойно-некротический бронхит и тяжелые пневмонии.
• У резко ослабленных детей может развиться нома — влажная гангрена мягких тканей лица.
• Неврологические поражения (менингит, энцефалит).
• Поражения ЖКТ (энтерит, колит) и глаз (кератит, конъюнктивит).

При правильной терапии исход кори благоприятный, однако у ослабленных детей тяжелые осложнения могут привести к летальному финалу.

Патогенез коклюша и эпидемического паротита

При коклюше (pertussis) грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis передается воздушно-капельным путем. Ведущий фактор патогенеза — действие бактериальных токсинов и гемагглютинина. Гемагглютинин связывается с углеводами на поверхности эпителия и интегринами макрофагов, обеспечивая колонизацию дыхательных путей и проникновение возбудителя внутрь клеток. Бактериальные токсины активно раздражают нервные рецепторы, провоцируя характерные приступы спастического кашля.

Эпидемический паротит вызывается РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов, обладающим нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью. Размножаясь в дыхательных путях и Т-лимфоцитах, вирус проявляет выраженную тропность к железистым тканям и ЦНС. Макроскопически околоушные железы двусторонне увеличиваются, приобретая тестовидную консистенцию. Микроскопически ткань диффузно инфильтрируется лимфоцитами и плазмоцитами, возникает отек интерстиция, а в просветах сдавленных протоков скапливается детрит с нейтрофилами.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез и классификация рахита и остеомаляции.
• Особенности морфологии и пути метастазирования фибросаркомы кости.
• Детальная патологическая анатомия туберкулезного артрита.
• Патогенез миопатии Дюшенна и основные причины летальных исходов.
• Морфологическая картина поражения яичек (орхита) при эпидемическом паротите.

Другие темы раздела «Глава 22. Заболевания опорно-двигательного аппарата»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.