Анемия недоношенных

Классификация и особенности перехода стадий

Анемический синдром у детей, появившихся на свет раньше срока, разделяется на две взаимосвязанные стадии — раннюю и позднюю. Данные формы не являются изолированными патологиями; они закономерно переходят одна в другую по мере того, как истощаются внутренние компенсаторные механизмы организма младенца.

В течение первых месяцев после рождения истинный дефицит железа часто остается скрытым. Организм ребенка активно разрушает собственные красные кровяные тельца (происходит процесс гемолиза), и высвобождающееся при этом железо временно маскирует и компенсирует нехватку микроэлемента. Как только эти гемолитические запасы полностью расходуются, ранняя форма заболевания трансформируется в позднюю.

Ранняя анемия недоношенных

Манифестация ранней формы происходит на 1–2-м месяце жизни. Заболевание характерно преимущественно для недоношенных малышей, однако в клинической практике оно может встречаться и у доношенных новорожденных, если у них имеется отягощенный преморбидный фон.

Клиническая симптоматика на этом этапе весьма скудная. Ведущим и наиболее заметным диагностическим признаком выступает выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В лабораторном анализе крови определяется нормохромная или гиперхромная анемия, которая носит гипорегенераторный характер (то есть сопровождается сниженным ответом со стороны костного мозга).

В основе этиопатогенеза лежит специфическая триада причин:

1. Усиленное разрушение эритроцитов. Жизненный цикл клеток крови существенно укорочен из-за морфологических аномалий и дефектов клеточных мембран. Эти повреждения мембран возникают, в первую очередь, на фоне дефицита витамина Е.
2. Угнетение эритропоэза. Процесс кроветворения страдает из-за недостаточной выработки собственного эритропоэтина. Дополнительно нарушается обмен железа вследствие нехватки важных кофакторов: специфических белков, витамина С и витаминов группы В.
3. Гемодилюция. Интенсивный рост недоношенного ребенка приводит к стремительному увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), за темпами которого костномозговое кроветворение физически не успевает.

Терапевтическая тактика при ранней форме

Фундаментом успешного ведения пациента является обеспечение рационального вскармливания. Медикаментозное вмешательство базируется на нескольких ключевых направлениях:

• Стимуляция эритропоэза. Применяется у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г). Назначается рекомбинантный эритропоэтин (эпоэтин бета) в расчетной дозе 200–250 МЕ/кг. Препарат вводится три раза в неделю, стандартный курс терапии составляет 6 недель.
• Сапплементация. В качестве поддерживающего лечения используются препараты железа в дозировке 2 мг/сут, а также витамин Е в дозе 25 мг/сут.
• Заместительная терапия. При тяжелом, угрожающем течении заболевания абсолютным показанием является трансфузия эритроцитарной массы.

Поздняя анемия недоношенных (конституциональная)

Поздняя стадия заболевания развивается на 3–4-м месяце жизни ребенка. Патогенетически она возникает как прямое следствие полного и окончательного истощения неонатальных запасов железа в депо организма.

По своей клинической и лабораторной сути данное состояние представляет собой классический вариант железодефицитной анемии (ЖДА). Заболевание проявляется типичными для ЖДА симптомами, которые обычно имеют слабо выраженный характер. Алгоритмы обследования, схемы лечебных мероприятий и методы профилактики на этом этапе полностью идентичны таковым при любых других формах железодефицитной анемии в педиатрической практике.

Ключевые аспекты обмена железа

При оценке показателей крови важно помнить, что на стадии латентного дефицита железа морфология клеток меняется не сразу. Такой показатель, как средний объем эритроцита (MCV), еще не претерпевает выраженных изменений: он может оставаться в пределах референсных значений или иметь лишь незначительную тенденцию к снижению.

При подборе диетотерапии (когда возраст ребенка позволяет расширять рацион) необходимо учитывать, что наиболее эффективным источником гемового железа с максимальной биодоступностью является мясо.

В ряде случаев возникает необходимость во введении препаратов железа парентерально (внутривенно или внутримышечно, минуя желудочно-кишечный тракт). Такая тактика строго обоснована при наличии у пациента патологий кишечника, которые сопровождаются синдромом мальабсорбции и грубым нарушением процессов всасывания нутриентов.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Морфологические аномалии эритроцитов и дефекты мембран на фоне дефицита витамина Е.
• Роль кофакторов (витамина С и группы В) в процессах усвоения и обмена железа.
• Критерии диагностики гипорегенераторных состояний костного мозга у новорожденных.
• Алгоритмы ведения классической железодефицитной анемии (ЖДА) у детей грудного возраста.
• Показания и правила проведения трансфузии эритроцитарной массы в неонатологии.

Другие темы раздела «Глава 10. Болезни крови, кроветворных органов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.