Войти
Педиатрия · Глава 10. Болезни крови, кроветворных органов

Лечение острых лейкозов

Острые лейкозы — это тяжелые злокачественные заболевания крови, лечение которых требует неукоснительного соблюдения утвержденных клинических протоколов. Главной целью терапии является полная эрадикация (уничтожение) патологического лейкемического клона с помощью высоких доз цитостатиков в условиях специализированного гематологического стационара.

ДлительностьВ среднем полный курс терапии занимает от 2 до 3 лет
ДиагностикаЗолотым стандартом остается пункция костного мозга (миелограмма)
ЭпидемиологияВ педиатрии чаще всего встречается острый лимфобластный лейкоз
УспешностьПри лимфобластном варианте 5-летняя выживаемость достигает 85%
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Общие принципы и этапы полихимиотерапии

Современная стратегия борьбы с лейкозами предполагает длительное и многоступенчатое лечение с регулярной сменой комбинаций химиопрепаратов.

Весь протокол структурно делится на несколько ключевых фаз:

  • Индукция ремиссии. Максимально агрессивный этап, задача которого — уничтожить основную массу бластов. Применяются комбинации из трех и более препаратов в высоких дозах.
  • Консолидация (закрепление). Проведение серии курсов полихимиотерапии для ликвидации остаточного пула опухолевых клеток. Дозировки препаратов здесь средние или низкие.
  • Поддерживающая терапия. Самый длительный этап, направленный на предотвращение рецидива заболевания. Ребенок принимает низкие дозы цитостатиков.
  • Курсы реиндукции. Временная интенсификация лечения на фоне поддерживающей фазы (добавление нескольких активных препаратов).
  • Профилактика нейролейкемии. Обязательная часть протокола. Поскольку системная химиотерапия крайне плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, цитостатики вводят интратекально (в ликворное пространство). Пациентам из групп среднего и высокого риска дополнительно назначают краниальное облучение.

Фармакотерапия в зависимости от типа лейкоза

Тактика и подбор препаратов жестко привязаны к линейной принадлежности опухолевых клеток.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) Базовая схема строится на комбинации глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), ферментных препаратов (L-аспарагиназа) и широкого спектра цитостатиков, таких как винкристин, метотрексат, циклофосфамид и цитарабин. Трансплантация костного мозга (ТКМ) при ОЛЛ обычно рассматривается только в случае развития рецидива.

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) Здесь основу терапии составляют другие цитостатики — цитарабин, даунорубицин и этопозид. При миелобластных формах ТКМ требуется гораздо чаще и проводится уже на ранних этапах лечения. Прогноз при ОМЛ значительно хуже: общая 5-летняя выживаемость составляет менее 50%.

Особое место занимает промиелоцитарный вариант (ОМЛ М3). Помимо химии, для его лечения используется таргетный препарат — транс-ретиноевая кислота. Она уникальна тем, что не разрушает опухолевые элементы, а преодолевает их блок созревания, заставляя бласты дифференцироваться в нормальные клетки.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Педиатрия» — ответ и разбор сразу.

Осложнения противоопухолевой терапии

Агрессивное воздействие на организм неизбежно вызывает тяжелые, а порой жизнеугрожающие побочные эффекты. Аллергические или аутоиммунные реакции (например, бронхиальная астма) для такого лечения нехарактерны. Гораздо опаснее другие состояния:

  1. Прямая токсичность. Страдают быстро делящиеся и высокоспециализированные ткани: развивается миелосупрессия (поражение костного мозга), токсическое повреждение печени, почек, сердца, нервной системы и легких.
  2. Инфекции и сепсис. Возникают на фоне глубокого иммунодефицита, вызванного медикаментозной нейтропенией, снижением уровня Т-лимфоцитов, дефицитом γ-глобулинов и разрушением защитных барьеров кожи и слизистых.
  3. Острая почечная недостаточность. Связана с синдромом массивного распада опухоли. Почечные канальцы попросту закупориваются продуктами лизиса бластных клеток.
  4. Тромбозы. Риск тромбообразования резко возрастает при использовании L-аспарагиназы, глюкокортикоидов и при наличии постоянных центральных венозных катетеров.
  5. Поздние последствия. У детей терапия может спровоцировать задержку роста и появление вторичных (индуцированных) опухолей в будущем.

Сопроводительная терапия и контроль

Без сопроводительной терапии проведение полихимиотерапии невозможно. Она не убивает лейкоз, но корректирует гомеостаз и спасает пациента от токсичности.

В сопроводительное лечение входят:

  • Заместительная гемотрансфузия (переливание плазмы, эритроцитарной и тромбоцитарной массы) для компенсации дефицита клеток крови.
  • Инфекционный контроль. Применяются антибиотики, антимикотики, противовирусные препараты и иммуноглобулины. Для стимуляции выработки собственных нейтрофилов используют рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ).
  • Дезинтоксикация (инфузии и метаболики) и коррекция гемостаза (антикоагулянты для профилактики тромбозов).

Первичной профилактики лейкозов не существует. Вторичная профилактика сводится к соблюдению протокола поддерживающей терапии. Пациенты всю жизнь находятся под совместным наблюдением педиатра и онкогематолога. Любая вакцинация проводится строго по индивидуальному графику с учетом эпидемиологической обстановки.

Как запомнить

Для запоминания основных фаз системного лечения можно использовать аббревиатуру ИКП: Индукция (максимальный удар) — Консолидация (закрепление успеха) — Поддержка (длительная защита).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при лейкозах обязательно вводят препараты в спинномозговой канал?

Это необходимо для профилактики или лечения нейролейкемии. Системные цитостатики, вводимые внутривенно, почти не преодолевают гематоэнцефалический барьер, оставляя ЦНС уязвимой для опухолевых клеток.

Как действует транс-ретиноевая кислота при остром промиелоцитарном лейкозе?

В отличие от классической химии, она действует как таргетный препарат. Кислота не вызывает гибель клеток, а устраняет блок их созревания, индуцируя нормальную дифференцировку бластов.

Почему во время лечения лейкоза часто отказывают почки?

Главная причина — синдром распада опухоли. Массивная гибель опухолевых клеток под действием химии приводит к выбросу огромного количества внутриклеточных продуктов, которые физически закупоривают почечные канальцы.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Лечение острых лейкозов» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Патогенез синдрома распада опухоли и методы его предотвращения
  • Механизмы действия L-аспарагиназы на систему гемостаза
  • Показания и протоколы трансплантации костного мозга при ОМЛ
  • Протоколы ведения пациентов с фебрильной нейтропенией
  • Механизмы развития вторичных опухолей после полихимиотерапии

Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Лечение острых лейкозов» и ещё 3 738 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 71 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Глава 10. Болезни крови, кроветворных органов»

Весь раздел «Глава 10. Болезни крови, кроветворных органов»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.