Причины развития ЖДА у детей
Этиологию железодефицитной анемии в педиатрии удобно систематизировать хронологически — в зависимости от периода, когда произошло воздействие негативного фактора.
- Антенатальные причины (внутриутробные). Патология связана с нарушением формирования запасов железа у плода. Факторы риска: выраженный дефицит железа у самой беременной, нарушение маточно-плацентарного кровотока, многоплодная беременность с синдромом фетальной трансфузии или внутриутробная мелена. Важнейший фактор плода — недоношенность, так как максимальное депонирование железа происходит именно в III триместре.
- Интранатальные причины (в родах). Обусловлены нарушением распределения крови или острой кровопотерей при родоразрешении. К ним относятся преждевременная перевязка пуповины, лишающая ребенка части плацентарной крови, фетоплацентарная трансфузия, а также кровотечения из-за акушерских травм и аномалий сосудов пуповины.
- Постнатальные причины (после рождения). Развиваются из-за дисбаланса между поступлением и расходом железа. Ключевые факторы: алиментарный (скудное поступление с пищей), фактор роста (высокие темпы соматического развития на первом году и в пубертате), кровотечения, гастроэнтерологические патологии с синдромом мальабсорбции и эндокринные перестройки пубертата.
Особенности обмена и истощения запасов
Патогенез ЖДА у детей раннего возраста во многом диктуется несоответствием между огромными потребностями растущего организма и низким экзогенным поступлением микроэлемента.
Запасы доношенного новорожденного составляют около 300–400 мг, в то время как недоношенный успевает накопить лишь 100–200 мг. В первые дни жизни эндогенный пул поддерживается физиологическим гемолизом — распадом фетального гемоглобина (HbF).
В дальнейшем железо поступает с грудным молоком. Хотя биодоступность микроэлемента из материнского молока высока, его абсолютное количество мало. Критический период истощения депо наступает к 5–6 месяцам у доношенных и уже к 3–4 месяцам у недоношенных детей — в этом возрасте питание покрывает лишь 25% суточной потребности. Дополнительным мощным алиментарным фактором риска служит использование неадаптированного молока животных (например, коровьего), в котором микроэлемента критически мало и он плохо всасывается.
Процесс истощения пула железа протекает строго последовательно. Изначально опустошается депо (снижаются ферритин и гемосидерин), и лишь затем падает уровень железа в гемоглобине.
Выделяют 4 стадии развития сидеропении:
- Гипоферремическая: уровень железа падает, но эритроциты остаются нормальными.
- Гетерогенная: начинается анизоцитоз (эритроциты разного диаметра).
- Микроцитарная: уменьшается средний объем эритроцитов (возникает микроцитоз).
- Анемическая: финальный этап с клинической манифестацией и падением уровня гемоглобина.
Биохимическая классификация железа
В организме железо существует в двух функциональных формах, дефицит которых обуславливает многообразие клинических симптомов.
Гемовое железо (входит в структуру порфиринового кольца):
- Транспорт газов: гемоглобин (перенос кислорода и углекислого газа) и миоглобин (депонирование кислорода в мышцах).
- Ферменты дыхания и защиты: цитохромы (перенос электронов) и ферменты-антиоксиданты — каталаза и пероксидаза.
Негемовое железо:
- Транспорт и депо: трансферрин (переносчик в плазме), ферритин и гемосидерин (внутриклеточное депонирование).
- Метаболизм: ксантиноксидаза (пуриновый обмен) и дегидрогеназы (окислительно-восстановительные реакции).
Клиническая картина
Симптоматика железодефицитной анемии складывается из двух различных по патогенезу синдромов.
1. Сидеропенический синдром Связан с тканевым дефицитом железа и падением активности ферментов. Проявляется трофическими нарушениями (сухость кожи, ломкость ногтей), диспепсией и синдромом мальабсорбции. Специфический маркер — извращение обоняния и вкуса (Pica chlorotica). Страдает мышечная система (гипотония, миалгии) и возникает вторичный иммунодефицит из-за угнетения неспецифической резистентности (падает выработка лизоцима и секреторного IgA).
2. Анемический синдром Вызван гемической гипоксией на фоне снижения гемоглобина. Характерна бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость. У младенцев возникает задержка психомоторного развития и плаксивость, у старших детей — когнитивные нарушения. Сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией, гипотензией, функциональными шумами («шум волчка» на яремных венах, систолический шум).
Этапы развития дефицита: ГГМА (Гипоферремическая → Гетерогенная → Микроцитарная → Анемическая).
Вопросы с занятий и экзамена
Чем латентный дефицит железа отличается от ЖДА?
При латентном дефиците истощаются только тканевые запасы (падает уровень ферритина), но показатели гемоглобина и эритроцитов в клиническом анализе крови остаются в пределах нормы. ЖДА манифестирует только после полного опустошения депо.
Почему недоношенные дети находятся в особой группе риска по ЖДА?
Основное накопление запасов железа у плода происходит в III триместре беременности. Недоношенный ребенок лишен этого времени, поэтому его запасы составляют лишь 100–200 мг (против 300–400 мг у доношенных) и истощаются уже к 3–4 месяцам.
Что такое хлороз?
Это специфическая форма ЖДА, возникающая у девочек в пубертате на фоне эндокринной перестройки. Она проявляется «алебастровой» (иногда зеленоватой) бледностью кожи, склонностью к обморокам, аменореей, извращением вкуса и гастроэнтерологическими жалобами.
Что ещё разобрать по теме
- Лабораторные критерии латентного дефицита железа и ЖДА
- Специфические эритроцитарные индексы в диагностике анемий
- Механизмы всасывания железа при синдроме мальабсорбции
- Дифференциальная диагностика ЖДА с другими видами анемий у детей
- Влияние сидеропении на факторы неспецифической резистентности и иммунитет
Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Железодефицитная анемия у детей» и ещё 3 738 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 71 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 10. Болезни крови, кроветворных органов»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.