Фармакология · Общие вопросы фармакологии

Белки-переносчики семейств SLC и ABC

Solute carrier / ATP-binding cassette

Транспортные белки клеточных мембран определяют, насколько быстро лекарство проникнет в ткани и как скоро покинет организм. Семейства SLC и ABC — это две главные системы, которые управляют процессами всасывания, распределения и выведения ксенобиотиков, а также лежат в основе множественной лекарственной устойчивости.

Механизм SLCОбеспечивают двунаправленный транспорт за счет облегченной диффузии и активного переноса.
Функция ABCВыполняют первичный активный транспорт, используя энергию гидролиза АТФ для выброса.
ХимиотерапияИзбыток транспортеров в опухолевых клетках блокирует действие многих цитостатиков.
Гендерный факторУ мужчин уровень экспрессии гена Р-гликопротеина более чем в два раза выше, чем у женщин.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 19.09.2026

Два главных суперсемейства переносчиков

В фармакологии транспорт через мембраны рассматривается как базовый процесс, определяющий судьбу препарата в организме. Выделяют два ключевых класса белков:

  • Суперсемейство SLC (от англ. Solute carrier — переносчики растворенных веществ). Их работа базируется на вторичном активном транспорте и механизме облегченной диффузии (diffusio facilitata). Важнейшая характеристика этого семейства — двунаправленность. Это означает, что транспорт веществ может осуществляться как внутрь клетки, так и в обратном направлении.
  • Суперсемейство ABC (от англ. ATP-binding cassette — АТФ-связывающие кассетные переносчики). Эти белки осуществляют первичный активный транспорт, который напрямую использует энергию, выделяемую при гидролизе АТФ. Для них характерно однонаправленное движение: они избирательно транспортируют молекулы преимущественно из клетки, выполняя функцию насосов.

Р-гликопротеин и защитный эффлюкс

Ключевым механизмом защиты наших клеток от токсичных ксенобиотиков является система эффлюкса, то есть выброса веществ наружу. Она обеспечивает строго АТФ-зависимое удаление молекул.

Основную роль здесь играют белки множественной лекарственной резистентности. Наиболее распространенным и изученным представителем является P-гликопротеин. К этой же группе относятся белок MDR1 (от англ. Multidrug resistance protein 1) и MDRP2 (белки резистентности рака молочной железы).

Анатомически P-гликопротеин представлен в тканях, которые отвечают за барьерные и экскреторные функции. Его можно обнаружить на мембранах энтероцитов в кишечнике, в гепатоцитах, на эпителии почечных канальцев, а также в эндотелиоцитах различных гистогематических барьеров (включая гематоэнцефалический барьер).

Проверьте себя: задания по теме «Белки-переносчики семейств SLC и ABC» с разбором ошибок — в курсе «Фармакология».Решать задания

Влияние транспортеров на фармакокинетику

Главная задача P-гликопротеина сводится к активному «выкачиванию» липофильных соединений из цитоплазмы. Эта работа напрямую вмешивается во все основные этапы фармакокинетики лекарственных препаратов:

  1. Всасывание. В тонком кишечнике белок осуществляет выброс лекарственных веществ из энтероцита обратно в просвет кишечника. Из-за этого снижается общая полнота всасывания препарата в системный кровоток.
  2. Распределение. На уровне гистогематических барьеров транспортер удаляет молекулы из цитозоля эндотелия прямо в просвет сосуда. Это создает мощное препятствие для проникновения препаратов в ткани, тем самым защищая жизненно важные органы (например, головной мозг).
  3. Выведение. В клетках печени и почек P-гликопротеин обеспечивает активную секрецию липофильных соединений в желчь и мочу. Это приводит к значительному ускорению элиминации препаратов из организма.

Резистентность и лекарственные взаимодействия

Исторически данные белки-переносчики были впервые обнаружены в клетках злокачественных опухолей. Опухолевые клетки способны многократно усиливать выработку (гиперэкспрессировать) P-гликопротеина. Белок начинает активно выводить противоопухолевые препараты (cytostatica) из цитоплазмы, что приводит к развитию множественной лекарственной устойчивости и резкому снижению эффективности химиотерапии.

Помимо онкологии, активность транспортеров имеет огромное значение при совместном назначении лекарств:

  • Ингибиторы Р-гликопротеина (хинидин — Chinidinum, лидокаин — Lidocainum, верапамил — Verapamilum) подавляют его работу. В норме белок выводит дигоксин обратно в просвет кишечника. Если пациент принимает хинидин, этот процесс ингибируется: концентрация дигоксина в крови опасно возрастает, провоцируя риск гликозидной интоксикации. Также блокада транспортера облегчает перенос токсичных веществ (циклоспорин, саквинавир) через плаценту к плоду.
  • Индукторы Р-гликопротеина (морфин — Morphinum, дексаметазон — Dexamethasonum, препараты зверобоя — Hypericum) усиливают его активность. Это приводит к ускоренному выведению субстратов и падению их клинической эффективности. Классический пример: экстракт зверобоя достоверно снижает эффективность антидепрессанта амитриптилина.

Важно помнить о межиндивидуальной вариабельности. Синтез этих белков жестко регулируется генами, которые подвержены полиморфизму, а также имеет выраженные половые различия, что в совокупности объясняет разницу в ответе на терапию у разных пациентов.

Как запомнить

Запомните ключевое отличие семейств: ABC расшифровывается через АТФ, они работают как «вышибалы», тратя энергию на однонаправленный выброс из клетки. Семейство SLC работает по принципу челнока — пропускает молекулы в обоих направлениях (двунаправленно) без прямых затрат молекул АТФ.

Вопросы с занятий и экзамена

Что такое система эффлюкса и зачем она нужна?

Это эволюционно выработанный механизм АТФ-зависимого удаления ксенобиотиков из клеток. Она защищает чувствительные ткани от накопления токсичных веществ и липофильных молекул. Главным участником этого процесса является Р-гликопротеин.

Как ингибиторы Р-гликопротеина влияют на токсичность других препаратов?

Ингибиторы снижают защитную активность транспортера, блокируя выброс веществ. В результате концентрация сопутствующих препаратов-субстратов в крови и тканях возрастает, что может приводить к тяжелым отравлениям (как в случае с дигоксином и хинидином) или токсическому воздействию на плод.

В чем суть феномена множественной лекарственной устойчивости при раке?

Клетки злокачественных опухолей могут гиперэкспрессировать белки множественной лекарственной резистентности (например, MDR1). Эти транспортеры начинают непрерывно выкачивать цитостатики наружу, не давая им разрушить опухолевую клетку, что делает стандартную химиотерапию неэффективной.

Что ещё разобрать по теме

  • Генетический полиморфизм генов, кодирующих белки-переносчики.
  • Половые различия в фармакокинетике препаратов-субстратов.
  • Защитная функция эндотелиоцитов гистогематических барьеров.
  • Механизмы трансплацентарного переноса и защита плода.

Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Белки-переносчики семейств SLC и ABC» и ещё 5 262 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Общие вопросы фармакологии»

Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.