Анемия

Истинная, ложная и скрытая анемия

В клинической практике истинную патологию необходимо строго дифференцировать от состояний, при которых меняется лишь концентрация гемоглобина в единице объема, но не его общее количество в организме.

• Гидремия (ложная анемия). Суть этого состояния заключается в увеличении жидкой части крови (плазмы), что приводит к гемодилюции (разжижению). Общее количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным, однако их концентрация в единице объема падает, создавая формальную лабораторную картину заболевания. Чаще всего это происходит из-за массивной инфузии в сосудистое русло плазмы, сыворотки или других жидкостей.
• Скрытая анемия. Это обратная ситуация, возникающая на фоне сильного обезвоживания (интенсивное потоотделение, профузный понос, неукротимая рвота) без адекватного восполнения объема жидкости. Развивается гемоконцентрация (сгущение крови). Из-за потери плазмы количество гемоглобина в единице объема может выглядеть нормальным или даже повышенным. В реальности же общее содержание гемоглобина в организме снижено, но этот дефицит маскируется сгущением крови.

Классификация

Патология может выступать как самостоятельная нозологическая форма (например, классическая железодефицитная анемия) или, что бывает значительно чаще, являться лишь симптомом других патологических процессов.

Основные принципы систематизации:

1. По происхождению выделяют первичные формы, которые вызваны врожденными генетическими изменениями (наследственные), и вторичные — приобретенные в течение жизни (симптоматические).
2. По ведущему механизму развития:
3. Постгеморрагические — возникают вследствие кровопотери.
4. Гемолитические — развиваются из-за разрушения эритроцитов.
5. Дизэритропоэтические — связаны с нарушением процессов образования эритроцитов.
6. По типу кроветворения процесс может быть нормобластическим (сохраняется нормальный тип) или патологическим — мегалобластическим.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая форма возникает при массированном кровотечении из поврежденных крупных сосудов или полостей сердца. По своим характеристикам она является нормохромной нормоцитарной гиперрегенераторной.

К факторам риска относятся тяжелые травмы, обширные хирургические вмешательства, желудочно-кишечные кровотечения и осложнения в родах. Предрасполагающим фоном часто служат приобретенные или врожденные нарушения гемостатического потенциала крови.

Тяжесть клинической картины напрямую зависит от объема потерянной крови, скорости кровотечения и его источника. К общим признакам относятся бледность слизистых и кожи, одышка, тахикардия, а также падение венозного и артериального давления. Важным специфическим маркером именно острого кровотечения служит нарастающее чувство сухости во рту.

Важный нюанс: изменения в организме носят стадийный характер. В ранний период (первые часы и сутки) включается стадия рефлекторной сосудистой компенсации. Кровь активно поступает из депо в русло, формируя нормоцитемическую гиповолемию. При этом происходит эквивалентное уменьшение плазмы и форменных элементов. Из-за этого концентрация гемоглобина и гематокрит могут оставаться в норме или снижаться лишь незначительно, совершенно не отражая реальную тяжесть состояния в моменте.

Механизмы гемолиза

Гемолитические формы обусловлены преждевременным разрушением эритроцитов. Этот процесс может протекать по двум основным сценариям:

• Внутриклеточный гемолиз. Реализуется преимущественно с участием макрофагов селезенки и, в меньшей степени, печени. Механизм запускается при появлении дефектов мембраны эритроцитов. Клетки теряют свою деформируемость (пластичность), из-за чего не могут свободно циркулировать и задерживаются в тяжах Бильрота красной пульпы селезенки, где их фагоцитируют макрофаги. Клинически это выражается увеличением селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).
• Внутрисосудистый гемолиз. Происходит непосредственно в плазме крови. Причинами могут стать аутоиммунные и аллогенные реакции, воздействие экзогенных цитотоксических агентов или механическое повреждение эритроцитов в капиллярах (например, микроагрегатами тромбоцитов или нитями фибрина). Главные лабораторные маркеры этого состояния — гемоглобинемия (появление свободного гемоглобина в плазме) и резкое снижение концентрации гаптоглобина (белка, который связывает этот свободный гемоглобин).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Стадии компенсации при острой постгеморрагической анемии (помимо раннего периода).
• Роль врожденных нарушений гемостаза как фактора риска массивных кровотечений.
• Механизмы потери пластичности эритроцитов при внутриклеточном гемолизе.
• Экзогенные цитотоксические агенты, вызывающие внутрисосудистый гемолиз.
• Особенности мегалобластического типа кроветворения при дизэритропоэтических анемиях.

Другие темы раздела «Глава 21. Типовые формы патологии системы крови»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.