Патогенез и клиническая картина
В основе развития заболевания лежит прямое цитопатическое действие возбудителя. Проникая в клетки эпителия, вирус инициирует формирование внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц. Этот процесс неизбежно ведет к тяжелым дистрофическим изменениям и последующему некрозу пораженных тканей. Разрушение клеток сопровождается высвобождением новых вирионов в кровеносное русло — развивается вирусемия. Как правило, этот этап длится недолго, однако в случаях латентного течения инфекции циркуляция вируса в крови может продолжаться до трех недель.
Клиническая картина складывается из двух основных синдромов:
- Синдром интоксикации: проявляется общей слабостью, недомоганием, головной болью, повышением температуры до субфебрильных значений, а также тошнотой, рвотой и диареей.
- Специфическая симптоматика: включает признаки поражения респираторного тракта (ринит, фарингит, боль в горле, кашель и появление хрипов в легких).
Патологическая анатомия легкой формы
Морфологические изменения напрямую зависят от тяжести течения болезни. При легкой форме макроскопически выявляется картина острого катарального риноларинготрахеобронхита, фарингита и острого конъюнктивита, которая сопровождается регионарным лимфаденитом и умеренным увеличением селезенки. Слизистая оболочка дыхательных путей выглядит отечной и гиперемированной, на ней визуализируются множественные точечные диапедезные кровоизлияния.
Микроскопическое исследование обнаруживает лимфогистиоцитарную инфильтрацию слизистых оболочек и выраженную десквамацию эпителиального пласта. Ключевым специфическим признаком служит обнаружение «аденовирусных клеток». Это измененные клетки пораженного эпителия, которые содержат фуксинофильные включения в цитоплазме и вирусные включения непосредственно в ядрах.
Особого внимания заслуживает течение инфекции у детей 1-го года жизни. У них легкая форма может сопровождаться развитием серозной бронхопневмонии:
- В просвете альвеол скапливается экссудат (макрофаги, лимфоциты, единичные нейтрофилы и слущенный эпителий), обнаруживаются аденовирусные клетки, редко — гиалиновые мембраны.
- В интерстициальной ткани наблюдается пролиферация эпителия и лимфогистиоцитарная инфильтрация.
- Воспалительный процесс завершается глыбчатым распадом эпителиальных клеток и элементов экссудата с формированием характерных базофильных округлых телец.
Тяжелая форма и возможные осложнения
Тяжелая форма заболевания встречается преимущественно у детей раннего возраста. Ее патогенез обусловлен генерализацией инфекции и вторичной репродукцией вируса во внутренних органах. Патологический процесс выходит за пределы дыхательной системы: поражается эпителиальная выстилка кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей и поджелудочной железы. Кроме того, в процесс могут вовлекаться ганглиозные клетки головного мозга. Морфологически в этих органах выявляются типичные аденовирусные клетки, межуточное воспаление и выраженные нарушения микроциркуляции.
Осложнения чаще всего возникают именно при тяжелой форме на фоне присоединения вторичной бактериальной инфекции, что приводит к развитию нагноений, некрозов и усугублению общей симптоматики:
- Легочные осложнения: развитие вторичной бронхопневмонии, ателектазов, облитерирующего бронхиолита и перифокальной эмфиземы легких.
- Хронизация процесса: у детей воспаление может перейти в хроническую форму с формированием бронхоэктазов как исхода перенесенной пневмонии.
- Внелегочные инфекции: отиты, синуситы и ангины.
В большинстве случаев прогноз заболевания остается благоприятным, инфекция проходит самостоятельно. Однако пациенты с нарушениями иммунитета и дети первого года жизни составляют группу высокого риска — у них возможно крайне тяжелое течение с летальным исходом.
Для запоминания макроскопической картины легкой формы используйте аббревиатуру ФКЛ: Фарингит, Конъюнктивит, Лимфаденит (в сочетании с катаральным воспалением дыхательных путей).
Вопросы с занятий и экзамена
Что является специфическим микроскопическим признаком аденовирусной инфекции?
Главный диагностический маркер — наличие «аденовирусных клеток». Это пораженные эпителиоциты, содержащие фуксинофильные включения в цитоплазме и вирусные частицы в ядрах.
Как долго может продолжаться вирусемия?
Обычно она непродолжительна и возникает в момент гибели зараженных клеток. Однако при латентном течении инфекции вирус может циркулировать в крови до трех недель.
Какие органы поражаются при тяжелой генерализованной форме?
Помимо дыхательных путей, вирус активно размножается в эпителии кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга.
Каков прогноз заболевания и кто входит в группу риска?
В большинстве случаев прогноз благоприятный. В группу риска входят дети раннего возраста и пациенты с нарушениями иммунитета, у которых болезнь может протекать тяжело и приводить к летальному исходу.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы формирования гиалиновых мембран при серозной бронхопневмонии у детей.
- Патогенез нарушений микроциркуляции при генерализации вирусной инфекции.
- Морфологические отличия аденовирусной пневмонии от бактериальных поражений легких.
- Процесс образования бронхоэктазов как исход хронизации легочного процесса.
- Влияние вторичной бактериальной флоры на характер некротических изменений в тканях.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Аденовирусная инфекция» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 16. Инфекционные и паразитарные болезни»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.