Респираторно-синцитиальная инфекция

Прионные болезни

Морфологическая картина в целом типична для подострых губчатых (спонгиформных) энцефалопатий. Ключевые нозологии из материала:

• Болезнь Альперса — наследственная хроническая энцефалопатия, поражающая детей и юношей. Длится около 8–12 месяцев. При внутриутробном начале ведет к микроцефалии и нарушению подвижности суставов. В ЦНС гибнут нейроны и разрастается глия (особенно в коре затылочной доли, полосатом теле и аммониевом роге), в мозжечке исчезают клетки Пуркинье. В печени формируются обширные центролобулярные некрозы.
• Спонгиоформный миозит с прионными включениями (IBM) — проявляется медленно нарастающей мышечной слабостью и болями. В мышечных волокнах появляются вакуоли со спиралевидными нитями, содержащими прион-протеины (PrP), Ab-пептиды и аполипопротеин Е.

В группу риска заражения прионами входят патологоанатомы, хирурги (медицинские и ветеринарные), а также работники мясокомбинатов.

Малярия: жизненный цикл и патогенез

Малярия — инфекция, вызываемая внутриклеточным паразитом Plasmodium. Для тропической малярии возбудителем является P. falciparum, для трехдневной — P. vivax, четырехдневной — P. malariae, овале-малярии — P. ovale.

Жизненный цикл плазмодия делится на две фазы:

1. В организме комара (спорогония): самка Anopheles пьет кровь больного с гаметатами. В ее желудке они развиваются до спорозоитов, которые скапливаются в слюнных железах.
2. В организме человека (шизогония): спорозоиты попадают в кровь при укусе. Сначала они внедряются в печень (тканевая стадия), где размножаются до мерозоитов. Затем мерозоиты выходят в кровь и поражают эритроциты, питаясь гемоглобином. Остатки гемоглобина превращаются в черный пигмент — гемомеланин.

Разрушение эритроцитов вызывает выброс пирогенов, что приводит к мощному приступу интермиттирующей лихорадки с ознобом. Массивный гемолиз ведет к надпеченочной желтухе и анемии. Гемомеланин поглощается макрофагами, из-за чего селезенка, печень и костный мозг окрашиваются в темно-серый цвет.

Осложнения и клинические формы малярии

Тяжелее всего протекает тропическая малярия. Паразиты выделяют белки-секвестрины, которые связываются с рецепторами ICAM-1 на эндотелии сосудов. Из-за этого зараженные эритроциты «прилипают» к стенкам капилляров, не попадая в селезенку на уничтожение. Это вызывает паразитарный стаз крови, микротромбозы и ишемию органов.

Осложнения тропической малярии:

• Ишемия мозга с гибелью нейронов и образованием гранулем Дюрка (из глии и макрофагов).
• Малярийная кома и инфекционно-токсический шок (главные причины смерти).
• Острая почечная недостаточность и отек легких.
• При лечении хинином возможен массивный гемолиз с выделением черной мочи.

Интересный факт: люди без антигена Duffy на эритроцитах (часто встречается в негроидной расе) и пациенты с гемоглобинопатиями или дефицитом Г6ФД имеют генетическую резистентность к малярии.

Амебиаз

Вызывается простейшим Entamoeba histolytica, передается фекально-орально. В желудке цисты выживают благодаря хитиновой оболочке, а в кишечнике из них выходят активные трофозоиты. Болеет лишь 10% инфицированных (при заражении вирулентным штаммом).

Амеба выделяет ферменты (гиалуронидазу, цистеинпротеиназы), которые растворяют слизистую толстой кишки (чаще слепой и восходящей ободочной). Формируются глубокие язвы с подрытыми, нависающими краями. Развивается гнойно-геморрагическое воспаление с некрозом. Характерный клинический признак — частый стул в виде «малинового желе» (слизь с кровью).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Цикл развития плазмодия: тканевая и эритроцитарная шизогония
• Механизм формирования температурной кривой при малярии
• Патогенез паразитарного стаза и роль молекул ICAM-1
• Морфологические изменения селезенки (острая и хроническая стадия)
• Факторы резистентности человека к малярии

Другие темы раздела «Глава 16. Инфекционные и паразитарные болезни»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.