Паразитарные болезни

Международный надзор и эпидемиологическое значение

Согласно правилам, действующим с 1971 года, особо опасные инфекции строго регламентируются на глобальном уровне. Выделяют конвенционные заболевания (чума, холера, желтая лихорадка, а также ликвидированная натуральная оспа) и инфекции, требующие международного мониторинга, такие как сыпной и возвратный тиф, полиомиелит и малярия.

В условиях современного мира завоз таких инфекций происходит стремительно. Исторически известны вспышки натуральной оспы в Москве (1960 год, завоз из Индии) и холеры на юге России (1971 год). Сегодня именно холера остается наиболее вероятной угрозой для отечественного здравоохранения: спорадические случаи ежегодно фиксируются в регионах с крупными водными артериями, особенно в Поволжье.

Холера: возбудитель и механизмы развития

Холера представляет собой строгий антропоноз. Источником заражения всегда является человек (больной или носитель). Заболевание передается фекально-оральным путем, чаще всего через воду.

Особенности возбудителя Седьмая пандемия холеры вызвана вибрионом Эль-Тор. В отличие от классического азиатского вибриона, он дольше выживает в воде, вырабатывает экзотоксин (холероген) и чаще приводит к бессимптомному вибриононосительству. Бактерия имеет форму запятой, подвижна, предпочитает щелочную среду (pH 7,6–8,2) и температуру человеческого тела, но крайне уязвима перед соляной кислотой желудка.

Патогенез диарейного синдрома Миновав кислую среду желудка, вибрионы активно размножаются в тонкой кишке. Возбудитель в кровь не проникает (вибрионемия отсутствует), а все тяжелые эффекты связаны с действием токсина.

• Холероген активирует аденилатциклазу в энтероцитах, что ведет к резкому росту цАМФ и массивному выбросу изотонической жидкости.
• Параллельно подавляется синтез цГМФ, что блокирует работу натриевого насоса и делает невозможным обратное всасывание воды и электролитов.

В итоге пациент стремительно теряет воду, натрий, калий и бикарбонаты, что запускает каскад метаболических нарушений.

Клинико-морфологические периоды холеры

Классическое течение болезни включает три последовательные стадии, характеризующиеся нарастанием эксикоза (обезвоживания).

1. Холерный энтерит. Начинается внезапно, без продромы. Появляется водянистая диарея, испражнения быстро становятся бесцветными, напоминая «рисовый отвар». Морфологически в тонкой кишке наблюдается серозный энтерит, набухание слизистой и гидропическая дистрофия клеток. В просвете обнаруживаются слущенный эпителий и скопления вибрионов в виде «стаи рыбок».
2. Холерный гастроэнтерит. К диарее присоединяется внезапная многократная рвота, которой не предшествует тошнота. Потеря жидкости достигает критических значений (до 30 литров), развивается гиповолемический шок, сгущение крови и метаболический ацидоз. Падает артериальное давление, уменьшается диурез.
3. Алгидный период. Самая тяжелая фаза, сопровождающаяся максимальной летальностью. Температура тела резко снижается, кожа становится сухой и морщинистой (симптом «руки прачки»), голос пропадает (vox cholerica). Возникают судороги из-за потери натрия.

Патологическая анатомия алгидного периода: труп сильно обезвожен, из-за прижизненных судорог часто принимает «позу гладиатора». Кровь густая, серозные оболочки сухие и липкие, селезенка сморщена. Ворсинки тонкой кишки полностью лишены эпителия, а в почках развиваются некротические изменения из-за ишемии (сброс крови через шунт Троета).

Чума: факторы патогенности и развитие

Чума вызывается бактерией Yersinia pestis и исторически унесла сотни миллионов жизней за время трех великих пандемий. Инфекция передается преимущественно трансмиссивно (через укусы блох), резервуаром служат различные грызуны.

Механизмы уклонения от иммунитета:

• Выделение фибринолизина и гиалуронидазы для быстрого распространения и нарушения свертываемости.
• Антигенная мимикрия (структурное сходство с тканями человека), из-за чего иммунный ответ запаздывает.
• Эндоцитобиоз: бактерии не разрушаются фагоцитами, а используют их оболочку для защиты от антител.

Клинико-морфологические формы: Основой патогенеза является быстрое развитие геморрагической септицемии. При кожной форме в месте укуса формируется первичный аффект — чумная фликтена, которая эволюционирует от красного пятна до пустулы с гнойно-геморрагическим экссудатом, а затем превращается в карбункул. Далее инфекция лимфогенно проникает в регионарные узлы, вызывая их острое серозно-геморрагическое воспаление (формируется первичный бубон). При прорыве лимфатического барьера возбудитель попадает в кровь, вызывая генерализованный сепсис и тяжелейшую интоксикацию.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез и морфология специфических осложнений холеры: тифоида и уремии
• Молниеносная (сухая) форма холеры и вибриононосительство
• Отличия патоморфоза современной холеры Эль-Тор от классической инфекции
• Первично-легочная и вторично-легочная формы чумы: особенности патогенеза
• Особенности иммунного ответа и антигенной мимикрии Yersinia pestis

Другие темы раздела «Глава 16. Инфекционные и паразитарные болезни»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.