Парагрипп

Малярия: жизненный цикл и патогенез

Малярия — это трансмиссивное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium. Жизненный цикл паразита строго разделен между двумя хозяевами. В желудке самки комара Anopheles проходит половая стадия (спорогония), в результате которой образуются спорозоиты. При укусе они попадают в кровоток человека, запуская тканевую, а затем эритроцитарную шизогонию.

• Тканевая стадия: В печени спорозоиты размножаются в гепатоцитах. Разрушение одной клетки печени высвобождает до 30 тысяч мерозоитов.
• Эритроцитарная стадия: Мерозоиты проникают в эритроциты, где гидролизуют гемоглобин с образованием малярийного пигмента — гемомеланина. Цикл длится 48 часов (для тропической, трехдневной и овале-малярии) или 72 часа (для четырехдневной).

Зараженные эритроциты вырабатывают белки-секвестрины, которые через молекулы ICAM-1 связываются с эндотелием. Это позволяет паразитам избегать разрушения в селезенке, вызывая при этом сладж-синдром и микротромбозы в капиллярах.

Клинические формы и морфология малярии

Классический приступ малярии связан с массовым выходом паразитов из эритроцитов и выбросом эндопирогенов. Развивается потрясающий озноб, температура повышается до 40–41,5 °C, а затем резко падает.

Тропическая малярия (P. falciparum) — самая тяжелая форма. Характеризуется адгезией эритроцитов к эндотелию, что ведет к паразитарному стазу крови, периваскулярному отеку и ишемии. В головном мозге формируются специфические гранулемы Дюрка. Это часто приводит к церебральной коме и смерти (особенно у детей).

Трехдневная и четырехдневная малярия вызывают массивный внутрисосудистый гемолиз, приводящий к надпеченочной желтухе и анемии. Органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг) накапливают гемомеланин и приобретают темно-серый, почти черный цвет. Масса селезенки может достигать 3 кг.

Амебиаз (амебная дизентерия)

Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica и передается фекально-оральным путем. Заражение происходит при проглатывании цист, устойчивых к кислой среде желудка. В кишечнике из них выходят вегетативные формы — трофозоиты.

Патогенные штаммы выделяют ферменты (гиалуронидазу, цистеинпротеиназы), которые разрушают эпителий толстой кишки (чаще слепой и восходящей ободочной).

1. Амебы лизируют клетки и проникают в подслизистую основу.
2. Развивается гнойно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей.
3. Формируются характерные язвы с подрытыми, слегка нависающими краями.

Клинически заболевание проявляется кровавой диареей (до 15 раз в сутки), при этом стул содержит слизь и кровь, приобретая патогномоничный вид «малинового желе».

Прионные энцефалопатии

В материале также упоминаются редкие прионные заболевания:

• Болезнь Альперса: Крайне редкая наследственная энцефалопатия детского и юношеского возраста. Сочетается с поражением печени (центролобулярные некрозы). В ЦНС дистрофия нейронов и глиоз локализуются преимущественно в затылочной коре и полосатом теле.
• Спонгиоформный миозит: Характеризуется наличием в мышечных клетках вакуолей со спиралевидными нитями, состоящими из прион-протеинов (PrP) и аполипопротеина Е. Проявляется медленно прогрессирующей слабостью и миалгией.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизм секвестрации зараженных эритроцитов и роль молекул ICAM-1.
• Особенности тканевой шизогонии в гепатоцитах.
• Патогенез инфекционно-токсического шока при малярии.
• Морфологические отличия язв при амебиазе от других колитов.
• Группы профессионального риска по прионным инфекциям.

Другие темы раздела «Глава 16. Инфекционные и паразитарные болезни»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.