Причины развития (Этиология)
ДВС-синдром развивается как тяжелое осложнение других патологических состояний. К основным триггерам относятся:
- Шок любого генеза.
- Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода).
- Обширные травмы и хирургические операции, включая синдром длительного раздавливания (краш-синдром).
- Злокачественные опухоли и их множественные метастазы.
- Тяжелые интоксикации и инфекционные процессы.
- Переливание несовместимой крови.
- Трансплантация органов и реакции отторжения.
- Использование аппаратов искусственного кровообращения (АИК) и «искусственной почки».
Классификация по механизму запуска
В зависимости от того, какое звено гемостаза активируется первым, выделяют три типа синдрома:
- С преобладанием прокоагулянтного звена. Запускается при массивном поступлении прокоагулянтов (тромбопластина, тромбина) в кровоток. Характерен для акушерской патологии, краш-синдрома и метастазирующего рака.
- С преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена. В основе лежит генерализованное поражение сосудов или первичное воздействие на тромбоциты. Встречается при инфекционных, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, а также при отторжении трансплантата.
- Смешанный патогенез. Одинаковая активность обоих звеньев. Наблюдается при шоке, ожоговой болезни, заболеваниях крови и применении искусственного кровообращения.
Патогенез и стадии развития
Процесс протекает в виде последовательной смены четырех стадий:
1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования Происходит внутрисосудистая агрегация форменных элементов и диссеминированное свертывание крови. В микроциркуляторном русле различных органов формируются множественные тромбы. Эта фаза очень короткая — длится всего 8–10 минут и клинически может проявляться шоком.
2. Стадия нарастающей коагулопатии потребления Массовое образование тромбов приводит к резкому снижению уровня фибриногена и тромбоцитов — они буквально «потребляются» процессом. Активные факторы свертывания удаляются фагоцитами. Происходит переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции. Клинически это выражается геморрагическим диатезом. При стертом течении единственным подтверждением стадии служит обнаружение фибрина в цитоплазме нейтрофилов и макрофагов.
3. Стадия глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза Развивается через 2–8 часов от начала синдрома. Ранее образованные микротромбы лизируются, а циркулирующие факторы свертывания подвергаются протеолизу. Возникает гиперплазминемия: появляются легкорастворимые фибринсодержащие комплексы и продукты деградации фибрина (ПДФ). Мономер фибрина теряет способность к полимеризации и становится резистентным к тромбину. Сами ПДФ обладают сильным антикоагулянтным и антиагрегантным действием. Клинико-лабораторная картина: полная несвертываемость крови, выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия. Развивается капилляротрофическая недостаточность, ведущая к гипоксии, ацидозу и повышению сосудистой проницаемости.
4. Восстановительная стадия (остаточных проявлений) Характеризуется геморрагическими, дистрофическими и некротическими изменениями в тканях. В благоприятном случае они претерпевают обратное развитие. В тяжелых ситуациях формируется острая полиорганная недостаточность (ПОН): почечная, печеночная, легочная, сердечная, надпочечниковая. Летальность достигает 50%.
Особенности у новорожденных: Летальность среди недоношенных детей достигает 75–90%. Это связано с незрелостью белковосинтетической функции печени (нехватка факторов свертывания), несовершенством систем фибринолиза и фагоцитоза, а также неспособностью организма эффективно выводить ПДФ.
Запомнить суть патогенеза можно через фразу: «Сначала всё сворачивается, чтобы потом всё кровоточило». Множественные микротромбы забирают на себя весь фибриноген и факторы свертывания, оставляя кровь жидкой и беззащитной перед кровотечениями.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при ДВС-синдроме возникают выраженные кровотечения, если изначально образуются тромбы?
Из-за коагулопатии потребления. В первой стадии факторы свертывания (особенно фибриноген) и тромбоциты массово расходуются на образование микротромбов. В результате их дефицита и последующей активации фибринолиза кровь теряет способность сворачиваться.
Как подтвердить вторую стадию синдрома при стертой клинической картине?
При отсутствии явного геморрагического диатеза единственным подтверждением второй стадии может служить обнаружение нитей фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов.
В чем причина крайне высокой летальности при ДВС-синдроме у недоношенных новорожденных?
Высокая смертность обусловлена незрелостью функции печени, что ведет к исходному дефициту факторов свертывания. Кроме того, у них несовершенны процессы фагоцитоза и фибринолиза, из-за чего организм не способен удалять активированные факторы и продукты деградации фибрина.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития микроангиопатической гемолитической анемии.
- Патогенез капилляротрофической недостаточности и ее влияние на тканевой ацидоз.
- Антикоагулянтное и антиагрегантное действие продуктов деградации фибрина (ПДФ).
- Морфологические проявления острой полиорганной недостаточности (ПОН) в исходе ДВС-синдрома.
- Роль макрофагов и нейтрофилов в удалении активных факторов свертывания.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «ДВС-синдром» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.