Классификация по причинам возникновения
В зависимости от факторов, вызвавших нарушение кровотока, выделяют четыре основных вида артериального малокровия:
- Ангиоспастическое. Возникает из-за спазма артерий на фоне нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (например, при стрессе, стенокардии или аппендикулярной колике). В патогенезе главную роль играет избыток вазопрессорных агентов в крови: ангиотензина II, вазопрессина и катехоламинов. Течение всегда острое.
- Обтурационное. Связано с частичным или полным закрытием просвета артерии изнутри. Острая форма провоцируется тромбом или эмболом, а хроническая — постепенным ростом атеросклеротической бляшки.
- Компрессионное. Развивается при сдавлении сосуда извне. Причиной может стать наложенный жгут, выраженный отек или растущая опухоль. Процесс может носить как острый, так и хронический характер.
- Перераспределительное. Возникает после быстрого устранения внешнего сдавления (например, при стремительном удалении асцитической жидкости или большой опухоли). Кровь резко устремляется в ранее ишемизированные сосуды, обкрадывая соседние органы. Течение всегда острое.
Клинические и патофизиологические проявления
Симптоматика ишемии напрямую зависит от снижения кровоснабжения и глубоких нарушений в системе микроциркуляции. Ишемизированный участок претерпевает ряд характерных изменений:
- Бледность и местная гипотермия. Орган бледнеет из-за сужения поверхностных сосудов и уменьшения числа функционирующих капилляров. Температура ткани падает, так как снижается приток теплой артериальной крови и угнетаются окислительные процессы (падает теплопродукция).
- Гемодинамические сдвиги. Пульсация артерий ослабевает. Падает гидродинамическое давление, снижается линейная и объемная скорость кровотока. Артерии, вены и сосуды микроциркуляторного русла сужаются. Резкое падение давления в капиллярах в итоге приводит к остановке движения крови — стазу.
- Снижение тургора и объема. Ткань становится дряблой, а сам орган уменьшается в размерах. Это происходит из-за падения сосудистой фильтрации и потери межклеточной жидкости.
- Нарушение лимфообращения. Процессы лимфообразования и лимфооттока значительно ослабевают.
- Болевой синдром и парестезии. Пациенты ощущают онемение, покалывание («ползание мурашек») и сильную боль. Боль возникает из-за накопления в зоне гипоксии специфических медиаторов: кининов, гистамина, простагландинов, ионов калия ($K^+$), а также молочной и пировиноградной кислот.
Морфология и исходы ишемии
Основой любых повреждений при ишемии является гипоксия. Характер и тяжесть морфологических изменений зависят от длительности и степени малокровия, наличия коллатеральных сосудов и чувствительности конкретного органа к кислородному голоданию.
- При острой ишемии в тканях стремительно развиваются дистрофические и некротические изменения (формируется инфаркт).
- При хронической ишемии процесс идет медленнее: успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, которое частично компенсирует гипоксию. В результате на первый план выходят атрофические и склеротические изменения.
Огромную роль играет функциональное состояние органа, которое определяет интенсивность обмена веществ и потребность в кислороде. Чем выше функциональная активность, тем сильнее повреждения. Этот принцип используется в медицине: например, искусственная гипотермия снижает потребность тканей в $O_2$, что позволяет безопасно проводить кардиохирургические операции в условиях искусственного кровообращения.
Для запоминания причин ишемии используйте аббревиатуру СОКП: Спазм (ангиоспастическая), Обтурация (закупорка изнутри), Компрессия (сдавление снаружи), Перераспределение (отток в соседние зоны).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при ишемии возникает сильная боль?
В условиях гипоксии в тканях накапливаются медиаторы боли: молочная и пировиноградная кислоты, гистамин, кинины, простагландины и ионы калия. Они раздражают нервные окончания, вызывая выраженный болевой синдром.
Какие органы наиболее чувствительны к артериальному малокровию?
Самой высокой чувствительностью обладает головной мозг. За ним по степени убывания уязвимости следуют почки и миокард. Легкие и печень также относятся к чувствительным органам.
Чем отличаются исходы острой и хронической ишемии?
Острая ишемия ведет к быстрым дистрофическим изменениям и некрозу тканей. Хроническая ишемия протекает медленнее, сопровождается развитием коллатералей и заканчивается атрофией клеток с их замещением соединительной тканью (склерозом).
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы образования тромбов и эмболов при острой обтурационной ишемии.
- Патогенез развития стаза в сосудах микроциркуляторного русла.
- Роль вазопрессорных агентов (ангиотензин II, катехоламины) в развитии ангиоспазма.
- Инфаркт как крайнее проявление острой ишемии: виды и морфология.
- Особенности формирования коллатерального кровообращения при хроническом малокровии.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Ишемия» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.