Механизм развития и общие последствия
В основе патологии лежит замедление оттока крови. Венозное русло переполняется, сосуды (вены, венулы и капилляры) расширяются. Давление в них неуклонно растет. Если оно становится критическим и превышает артериальное, возникает маятникообразное движение крови.
К чему приводит системный застой:
- Гипоксия и стаз: кровоток в микроциркуляторном русле останавливается, объем протекающей крови падает, ткани недополучают кислород.
- Застойный отек: из-за высокого гидростатического давления жидкость выдавливается в ткани. При этом ее обратное всасывание (реабсорбция) и лимфоотток резко снижаются.
- Цианоз и похолодание: кожа синеет из-за скопления восстановленного гемоглобина. Температура тканей падает, так как приток теплой артериальной крови снижен, окислительные процессы тормозятся, а расширенные поверхностные вены активно отдают тепло наружу.
- Варикоз: при длительном течении вены не только расширяются, но и становятся извитыми.
Острое течение: удар по микроциркуляции
При остром общем венозном полнокровии скорость кровотока падает резко. Главная проблема здесь — стремительно нарастающие гипоксия и ацидоз. Они разрушают барьерную функцию сосудов.
В результате проницаемость стенок критически возрастает. Плазма пропитывает сосуды (плазморрагия), эритроциты выходят за пределы русла, формируя множественные диапедезные кровоизлияния. Внутри капилляров эритроциты склеиваются — возникает сладж-феномен. Клетки органов, лишенные кислорода, подвергаются острой дистрофии и некрозу.
Хроническое течение и порочный круг
Хроническое общее венозное полнокровие отличается тем, что к сосудистым нарушениям присоединяется глубокая перестройка тканей. Длительное кислородное голодание, гиперкапния и ацидоз запускают три параллельных пути:
- Сосудисто-экссудативный: постоянный отек приводит к хронической недостаточности лимфатической системы (лимфостазу).
- Паренхиматозный: специфические клетки органа подвергаются дистрофии, атрофии и некрозу.
- Стромально-склеротический: активируются фибробласты, усиливается синтез коллагена и гликозаминогликанов.
Итог — индурация (уплотнение) органов. Разрастающаяся соединительная ткань создает непреодолимый барьер между капиллярами и клетками. Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, который по принципу обратной связи усугубляет гипоксию.
Чтобы разгрузить периферию, организм запускает магистрализацию кровотока — кровь сбрасывается по крупным стволовым сосудам в обход капилляров. На начальных этапах это спасает, но при длительном процессе ведет к необратимым атрофическим изменениям.
Морфологические изменения в органах
Органы, депонирующие кровь, принимают на себя основной удар:
- Легкие: развивается кардиогенный отек и точечные субплевральные кровоизлияния (в самых удаленных от магистральных сосудов зонах).
- Почки: из-за ишемии кровь сбрасывается по юкстамедуллярному шунту. Корковое вещество бледнеет, а мозговое переполняется кровью. Эпителий канальцев гибнет, что ведет к острой почечной недостаточности (некротический нефроз).
- Печень: в центре печеночных долек вены резко расширяются, центролобулярные гепатоциты подвергаются некрозу и кровоизлияниям.
- Селезенка: увеличивается в размерах, ее синусы забиты кровью (обильно стекает с поверхности разреза).
- Кожа и подкожная клетчатка: изменения ярче всего выражены на ногах. Наблюдается отек, атрофия эпидермиса и склероз дермы. Характерен акроцианоз — посинение дистальных отделов конечностей и ногтевых лож.
Чтобы запомнить, как распределяется застой при изолированных поломках сердца, используйте правило первых букв: Правый желудочек — По всему телу (большой круг). Левый желудочек — Легкие (малый круг).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при венозном застое ткани становятся холодными?
Из-за дефицита кислорода снижаются окислительные процессы, уменьшается приток теплой артериальной крови, а расширенные поверхностные вены работают как радиатор, усиливая отдачу тепла.
Что такое капиллярно-паренхиматозный блок?
Это патологический барьер при хроническом застое. Разрастающаяся соединительная ткань и измененные сосуды физически отделяют капилляры от клеток органа, что делает невозможным нормальный обмен веществ и усиливает атрофию.
Как меняется кровоток в почках при остром полнокровии?
Происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту. Из-за этого корковое вещество страдает от малокровия, а мозговое переполняется кровью, что заканчивается некрозом канальцев.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития сладж-феномена и стаза в микроциркуляторном русле
- Патогенез кардиогенного отека легких
- Морфология центролобулярных некрозов печени
- Стадии магистрализации микроциркуляторного кровообращения
- Отличия плазморрагии от других видов нарушения сосудистой проницаемости
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Общее венозное полнокровие» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.