Морфология ДВС-синдрома

Классификация и формы течения

По распространенности процесса выделяют генерализованный и местный (локальный) ДВС-синдром. В зависимости от продолжительности течения различают три основные формы:

1. Острая форма (от нескольких часов до суток). Протекает наиболее тяжело, как правило, на фоне шока различного генеза. Закономерно приводит к генерализованному поражению тканей с массивными некрозами, кровоизлияниями и развитием полиорганной недостаточности.
2. Подострая форма (от нескольких дней до недели). Возникает при умеренной интоксикации, сепсисе, ожоговой болезни, травмах, внутрисосудистом гемолизе, а также при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях, иммунокомплексных патологиях и отторжении трансплантата. Характеризуется мозаичным или локальным поражением. В терминальном периоде или при обострении может трансформироваться в острую форму.
3. Хроническая форма (недели и месяцы). Сопровождает злокачественные новообразования, хронические лейкозы, ревматические и аутоиммунные болезни, длительные интоксикации и иногда хроническую сердечно-сосудистую недостаточность. Проявляется постоянными минимальными мигрирующими изменениями (реже генерализованными) и медленно прогрессирующей недостаточностью органов.

Особым вариантом является синдром Казабаха—Мерритта (синонимы: гигантская гемангиома с тромбоцитопенией, синдром тромбопении-гемангиомы, множественная фибринопоэтическая ангиоэктазия). Он встречается в группе риска — у новорожденных и детей раннего возраста. Причиной становится крупная (более 5–6 см) капиллярная или кавернозная гемангиома. Внутри опухоли происходит свертывание крови, что запускает коагулопатию потребления, тромбоцитопению и выраженный геморрагический диатез.

Общая морфологическая картина

Главная мишень при ДВС-синдроме — микроциркуляторное русло. Основным морфологическим субстратом выступают множественные микротромбы. Чаще всего они состоят из фибрина, значительно реже встречаются гиалиновые, белые или красные тромбы.

Сосудистые изменения проявляются выраженным стазом крови в капиллярах и венулах. В окружающих тканях закономерно развиваются три типа патологических процессов: множественные кровоизлияния, клеточная дистрофия и очаги некроза.

Изменения в легких и почках

Эти органы страдают одними из первых из-за особенностей кровотока и тканевого состава.

• Легкие: Орган находится в зоне высокого риска из-за богатой васкуляризации и обилия тканевого тромбопластина. Микроскопически выявляются серозно-геморрагический отек, сладжирование и агглютинация эритроцитов, фибриновые и гиалиновые тромбы. Возникают множественные кровоизлияния и мелкие геморрагические инфаркты, в зоне которых определяются сидерофаги. Специфическим признаком служат гиалиновые мембраны — они формируются из фибрина, который проникает в просвет альвеол.
• Почки: Наблюдается выраженная дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев. При тяжелом течении развивается тубулорексис (некроз клеток эпителия), а также очаговый или тотальный симметричный кортиконекроз. Клиническим эквивалентом этих изменений выступает некротический нефроз с острой почечной недостаточностью.

Поражение других внутренних органов

Множественные микротромбы и нарушения гемостаза оставляют след практически во всех системах организма:

• Печень: Дистрофия и некроз гепатоцитов (вплоть до центролобулярных некрозов). В центральных венах обнаруживаются фибриновые тромбы, а в синусоидах — свободно лежащие нити и тяжи фибрина.
• Надпочечники: Характерно исчезновение липидов (дистрофия), некроз коркового и мозгового вещества, микротромбозы. При тяжелых инфекциях (например, менингококцемии) возникают обширные кровоизлияния — это состояние известно как синдром Уотерхауса—Фридериксена.
• Поджелудочная железа: Отек, кровоизлияния и микротромбы могут прогрессировать до тяжелого панкреонекроза.
• Селезенка: Кровоизлияния под капсулу и в паренхиму. В мелких артериях и венах видны гиалиновые и фибриновые тромбы, в синусоидах — тяжи фибрина.
• Желудочно-кишечный тракт и кожа: На слизистых оболочках ЖКТ появляются мелкие кровоизлияния, эрозии и острые язвы. На коже — петехиальная сыпь и мелкие очаги некроза, спровоцированные тромбозом капилляров.
• Головной мозг и миокард: Фиксируются отек, клеточная дистрофия, микротромбы, а также точечные кровоизлияния и микронекрозы.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез коагулопатии потребления при синдроме Казабаха—Мерритта
• Механизмы образования гиалиновых мембран в легочных альвеолах
• Морфогенез симметричного кортиконекроза почек
• Отличия местных и генерализованных форм ДВС-синдрома
• Роль тканевого тромбопластина в развитии легочных осложнений

Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.